(i) Стадия диабетической нефропатии Могенсена
Могенсен разделил диабетическую нефропатию 1 типа на пять стадий.
1. гломерулярная гиперфильтрация I стадии и почечная гипертрофия
На стадии гломерулярной гиперфильтрации или почечной гипертрофии скорость гломерулярной фильтрации GFR увеличивается и может достигать 140% от нормы, а гломерулярный и почечный объемы увеличиваются вместе с увеличением почечного кровотока и гломерулярно-капиллярного перфузионного давления. Эти изменения тесно связаны с уровнем глюкозы в крови и могут быть частично ослаблены инсулинотерапией.
2. нормоальбуминурия II стадии
В нормоальбуминурической фазе скорость экскреции альбумина с мочой при НАЖБП остается нормальной, а структура гломерулярной ткани изменяется, что проявляется утолщением гломерулярной базовой мембраны GBM и увеличением тилакоидного матрикса. В этой стадии GFR может поддерживаться на высоком уровне. Альбуминурия после физической нагрузки является одним из показателей для клинической диагностики этой стадии.
3.Ранняя диабетическая нефропатия III стадии
При ранней диабетической нефропатии скорость выделения альбумина с мочой постоянно превышает 20-200 мкг/мин или 30-300 мг/24 ч. На этой стадии у пациента начинает повышаться артериальное давление, и антигипертензивное лечение может снизить выделение альбумина с мочой. Гистологические изменения в почке усугубляются утолщением ГБМ и увеличением стромы тилакоидов, которые могут проявляться в виде гломерулярных узелковоподобных поражений и стекловидной дегенерации мелких почечных сосудов.
4. IV стадия клинической диабетической нефропатии
Клиническая диабетическая нефропатия с массивной альбуминурией и стойким повышенным уровнем белка в моче, клинически проявляющаяся в виде гипертонии и нефротического синдрома. У некоторых пациентов заболевание сопровождается умеренной микроскопической гематурией, с типичной K-W, а его GFR значительно снижается за счет гистологических изменений в почке и прогрессирующего развития почечной недостаточности.
5. почечная недостаточность V стадии
В конечной стадии почечной недостаточности, как только пациент переходит в IV стадию, болезнь имеет тенденцию к прогрессированию, если ее активно не контролировать. GFR функции почек будет снижаться со средней скоростью 1 мл/мин в месяц до тех пор, пока у пациента не наступит почечная недостаточность и не появятся клинические симптомы уремии и ее сопутствующих заболеваний.
Описанная выше стадия диабетической нефропатии Могенсена в определенной степени применима и к диабетической нефропатии 2 типа. Однако диабетическая нефропатия 2 типа к моменту установления клинического диагноза достигает как минимум 3 стадии.
(ii) Греческая стадия диабетической нефропатии во внутренней медицине
Греческая медицина внутренних болезней классифицирует диабетическую нефропатию на три стадии.
1. ранняя диабетическая нефропатия
Увеличение скорости гломерулярной фильтрации (СКФ), гипертрофия почечных клубочков, увеличение объема почек и наличие микроальбуминурии являются характерными изменениями ранней диабетической нефропатии. У пациентов отсутствуют клинические признаки и симптомы гломерулопатии.
Микроальбуминурия определяется скоростью выделения альбумина с мочой (САМ) в диапазоне 20-200 мкг/мин, или 30-300 мг/24ч, что называется микроальбуминурией. Эффективное вмешательство на этой стадии может, как мы надеемся, остановить развитие массивной альбуминурии и замедлить ее прогрессирование. Если у пациента развивается микроальбуминурия, необходимо дважды повторить определение уровня экскреции альбуминурии с мочой в течение 6 месяцев. Если в обоих случаях выявлена микроальбуминурия, устанавливается диагноз ранней диабетической нефропатии и должно проводиться агрессивное лечение. Если у пациента микроальбуминурия выявлена только один раз, следует регулярно проверять уровень экскреции альбумина с мочой.
2. клиническая стадия диабетической нефропатии
Диабетическая нефропатия в клинической фазе диагностируется, когда экскреция альбумина с мочой постоянно превышает 200 мкг/мин или когда обычное количественное определение белка в моче превышает 0,5 г/24 ч. У пациентов наблюдается прогрессирующее снижение функции почек и развивается гипертония. У пациентов с большим количеством протеинурии клинический диагноз диабетической нефропатии должен тщательно исключать другие возможные причины протеинурии, помимо того, что диабетическая нефропатия обычно не сопровождается выраженной гематурией. По зарубежным данным, частота встречаемости диабетической нефропатии 2 типа в сочетании с другими первичными заболеваниями почек составляет около 23%.
3. Прогрессирующая диабетическая нефропатия
У пациентов развивается азотемия, гематома и повышенная гипертензия. Если артериальное давление и уровень глюкозы в крови не контролируются эффективно, GFR будет снижаться в среднем на 1 мл/мин в месяц. У пациентов на этой стадии снижается уровень GFR, часто сохраняется протеинурия, что усугубляет гипопротеинемию.
У пациентов с почечной недостаточностью более выраженная гиперкалиемия обычно возникает при снижении GFR до 15-20 мл/мин. У некоторых пациентов с диабетической нефропатией выраженная гиперкалиемия возникает при GFR на уровне 20-40 мл/мин, и возникает гиперкалиемический гиперхлоремический ацидоз, проявление почечного тубулярного ацидоза IV типа. У большинства пациентов, у которых развиваются эти изменения, они сопровождаются гипоренином и гипо альдостеронизм.