Клинически диабетическая нефропатия обычно классифицируется как ранняя стадия и клиническая диабетическая нефропатия 2 стадии. Главной основой стадирования является количество выделяемого с мочой альбумина, ранняя стадия — это стадия микроальбуминурии, а клиническая диабетическая нефропатия — это стадия значительной альбуминурии. В последние годы на основании длительных исследований и последующих наблюдений за пациентами с сахарным диабетом 1 типа (СД1) было получено более полное понимание всего развития нефропатии при СД1, а также проведено детальное стадирование нефропатии. Для пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2) в настоящее время также используется метод стадирования СД1, так как время начала заболевания часто бывает неопределенным, отсутствует информация о длительном наблюдении и нет точного стадирования. Гломерулярная гиперфильтрация и гипертрофия повышены на момент постановки диагноза при T1DM. Увеличение гломерулярного и почечного объема является характерным признаком. Наблюдается преходящая микроальбуминурия, которая исчезает при лечении инсулином. Скорость гломерулярной фильтрации высокая и может быть снижена с помощью лечения, но часто не возвращается к норме. Эта стадия длится дольше, если начало T1DM приходится на период до полового созревания. Детальное стадирование диабетической нефропатии делится на пять стадий, и характеристики каждой стадии следующие: 1. Стадия I: при T1DM диагностируется повышенная гломерулярная гиперфильтрация и гипертрофия. Главным проявлением является увеличение гломерулярного и почечного объема. Наблюдается преходящая микроальбуминурия, которая может исчезнуть после лечения инсулином. Скорость гломерулярной фильтрации высокая и может быть снижена с помощью лечения, но часто не возвращается к норме. Если начало T1DM приходится на период до полового созревания, эта фаза длится дольше. 2. II стадия: есть повреждение почек, но нет клинических признаков. Эта стадия проявляется через два года после начала диабета, а у некоторых пациентов она продолжается в течение многих лет, даже всю жизнь. Базовая мембрана гломерул обычно утолщена, а область тилакоидов часто гиперпластична. Микроальбуминурия может возникать при плохо контролируемом диабете (часто кетозе) и физических нагрузках, и она обратима. Скорость гломерулярной фильтрации остается заметно повышенной. Кровяное давление в норме. Стадия III: Это стадия «высокого риска» диабетической нефропатии, обычно после 10-15 лет диабета. Увеличивается микроальбуминурия. Скорость гломерулярной фильтрации по-прежнему повышена. Кровяное давление начинает повышаться. Продольные исследования показывают, что антигипертензивное лечение значительно улучшает микроальбуминурию. Лечение с помощью инсулиновой помпы или интенсивной терапии на этой стадии может привести к снижению или стабильному выделению альбумина с мочой после значительного улучшения уровня глюкозы в крови. Те, кто получает обычное лечение, чаще прогрессируют до явной нефротической стадии. Стадия IV: Длительность заболевания составляет 15-25 лет и более, до этой стадии доживают около 40% пациентов с T1DM. Появляются типичные патологические изменения, а диагноз ставится в основном на основании клинических проявлений: у большинства пациентов повышается экскреция белка с мочой (>0,5 г/24 ч), развивается гипертония, начинает снижаться скорость гломерулярной фильтрации. Эффективная антигипертензивная терапия может замедлить скорость снижения скорости гломерулярной фильтрации. 5. V стадия: конечная стадия почечной недостаточности, характеризующаяся распространенной окклюзией гломерулярных капилляров с гломерулярной вителлиформной дегенерацией, скорость гломерулярной фильтрации уже очень низкая, задержка азота и выраженная гипертензия. Не каждый пациент с T1DM проходит через все пять стадий, но большинство пациентов остаются на первых двух стадиях, не имея значительного повреждения почек после 20-30 лет болезни. Однако, как только болезнь прогрессирует до стадии III, т.е. микроальбуминурии, вероятно прогрессирование до стадии IV и развитие типичной диабетической нефропатии. Лечение должно быть направлено на поддержание заболевания на III стадии, но как только оно достигает IV стадии, течение болезни становится необратимым, и у большинства пациентов наступает конечная стадия почечной недостаточности.