Артериовенозные эндоваскулярные фистулы в настоящее время являются предпочтительным сосудистым доступом для гемодиализных пациентов в стране и за рубежом и необходимы для обеспечения адекватного кровотока у гемодиализных пациентов для успешного диализа. Уход за эндоваскулярной фистулой — это линия жизни гемодиализного пациента, а стеноз стал основной причиной тромбоза и окклюзии; поэтому K/DOQI рекомендует регулярный мониторинг и обслуживание эндоваскулярных фистул для раннего выявления и вмешательства, чтобы продлить срок их жизни.
I. Определение и стадирование нетромботических стенозов в эндоваскулярных артериовенозных фистулах
Точного определения артериовенозного стеноза не существует, но анатомическим стенозом он считается, если диаметр стенотического сосуда составляет >50% от диаметра соседней фистулы, а клинически артериовенозный стеноз характеризуется гемодинамическими изменениями, такими как снижение диализного кровотока, повышение венозного давления, увеличение рециркуляции в доступе и аномальное физическое обследование. Стенозы I типа — это анастомотические стенозы, которые расположены в месте анастомоза или непосредственно рядом с ним; стенозы II типа — это стенозы в месте пункции, которые включают либо более короткие стенозы в месте пункции или стенозы вены между двумя точками пункции, либо множественные или более длинные стенозы в месте пункции; и стенозы III типа — это стенозы в месте слияния сосудов, которые в основном представляют собой стенозы в месте слияния сосудов в эндоваскулярной фистуле верхней части руки. Чаще всего встречается при плече-цефалических эндоваскулярных фистулах, когда стеноз расположен в месте слияния цефалической и аксиллярной вен.
Причины нетромботического стеноза в артериовенозных фистулах
Причины нетромботического стеноза в артериовенозных фистулах в основном следующие
1. интимальная гиперплазия
Повышение экспрессии α-гладкомышечного актина, пролиферация гладкомышечных клеток и миофибробластов, увеличение компонентов внеклеточного матрикса, неоваскуляризация эндотелия и эпителия, а также участие воспалительных клеток, клеточных регуляторных белков и цитокинов — вот основные механизмы, приводящие к гиперплазии эндотелия. Повреждение эндотелия является инициирующим фактором гиперплазии эндотелия. Основными факторами, приводящими к повреждению эндотелия, являются: (1) хирургическая травма во время эндоваскулярной фистулопластики; (2) эндоваскулярные гемодинамические изменения: изменения в силах сдвига анастомоза и артериовенозной стенки могут быть вызваны после эндоваскулярной фистулопластики. (3) Пункция при диализе: Ju-Feng и др. применили ультразвуковые методы для наблюдения за влиянием пункции на эндоваскулярные фистулы и обнаружили, что пункция может вызвать вазодилатацию и утолщение интимы в артериовенозных эндоваскулярных фистулах. (4) Повреждение эндотелия в результате лечения ангиопластикой: хотя ангиопластика является методом лечения, процесс лечения может вызвать серьезное повреждение эндотелия и гладкомышечных клеток, усугубляя возникновение рестеноза. chang et al. продемонстрировали, что стеноз эндоваскулярной фистулы, леченный ангиопластикой, показал значительное увеличение пролиферации клеток по сравнению с исходным стенозом. (5) Дисфункция эндотелия сосудов, вызванная уремическими токсинами: пациенты с уремией находятся в длительном микровоспалительном состоянии, а воспаление и окислительный стресс могут вызвать повреждение эндотелия сосудов, способствовать миграции сосудистых гладкомышечных клеток и участвовать в процессе пролиферации эндотелия.
2.Неправильная пункция
Повторная пункция одного и того же участка или ограниченного небольшим участком вены вызывает повреждение стенки вены и утолщение эндотелия, в дополнение к неправильной пункции может вызвать гематому, сдавление гематомы механизацией вызывает эндоваскулярный стеноз и тромбоз.
3. Неправильное сжатие
Неправильная компрессия и гемостаз или тугое бинтование после диализа могут привести к гемодинамическим изменениям и сегментарному расширению и сужению стенки сосуда.
4. лекарственная стимуляция и инфекция
Поверхностный тромбофлебит, вызванный инъекциями или инфузиями лекарственных препаратов в вены на стороне артериовенозной эндоваскулярной фистулы, что приводит к гиперплазии интимы, сужению просвета, замедлению кровотока и тромбозу.
5. Другое
Сужение трансплантата вследствие накопления механизированных ламинарных тромбов или повторных проколов, приводящих к разрастанию внутрь фиброзной ткани, покрывающей внутреннюю стенку искусственного сосуда.
Диагностика нетромботических стенозов в артериовенозных эндоваскулярных фистулах
Артериовенозный стеноз может быть диагностирован, когда внутренний диаметр артериовенозной фистулы составляет >50% от диаметра соседней фистулы, когда наблюдается повышение венозного давления во время диализа, снижение кровотока через сосудистый доступ, увеличение скорости рециркуляции через сосудистый доступ, отек конечности на стороне артериовенозной фистулы и необъяснимое снижение эффективности диализа.
Лечение нетромботических стенозов артериовенозных фистул
Лечение нетромботических артериовенозных стенозов включает интервенционные и хирургические процедуры.
Преимуществами PTA являются минимальная травматичность, высокая безопасность, меньшее повреждение сосудов, относительно небольшое количество осложнений, высокий процент немедленного открытия и максимальное сохранение доступной длины сосуда. ПТА следует выполнять с использованием цис-пункционного подхода, если стеноз находится далеко от эндоваскулярного анастомоза, и ретроградного пункционного подхода, если стеноз находится близко к эндоваскулярному анастомозу; диаметр баллона должен быть равен или на 1 мм больше диаметра соседнего нормального сосуда или трансплантата, если только сосуд не является необычно маленьким, в этом случае для эндоваскулярных фистул на диализе обычно используется баллон диаметром 6-8 мм. Для большинства стенозов можно использовать давление 10-12 стандартных атмосфер (атм). При сложных эндоваскулярных стенозах можно использовать баллон высокого давления с давлением 20 стандартных атмосфер (атм), например, баллон Boston Scientific Blue Max с давлением 20 атм или баллон Bard Conquest с давлением 30 атм. Остаточный стеноз должен быть <30% после ПТА, что указывает на то, что клинические/физиологические параметры стеноза вернулись в приемлемый диапазон. 2. Установка стента может быть рассмотрена в случаях, когда трансангиопластика не дала результатов, когда нет подходящего альтернативного места для создания эндоваскулярной артериовенозной фистулы или когда хирургическое лечение затруднено или противопоказано. 3, Хирургия является самым тщательным методом лечения эндоваскулярного стеноза артериовенозной вены и может свести к минимуму частоту рецидивов стеноза. Процедура включает анастомоз артериовенозной вены конец в конец, конец в бок или боковой анастомоз проксимальнее места стеноза с диаметром анастомоза 5-8 мм; для пациентов со стенозом или эмболией всего предплечья создается эндоваскулярная фистула высокого уровня; также могут быть выполнены сосудистые трансплантаты и шунтирование.