Ранняя декомпрессия хронической компрессии нерва может восстановить кровоснабжение нерва Хроническая компрессия нерва чаще всего встречается в клинической практике, например, синдром запястного канала, локтевой туннельный синдром, компрессия позвоночного канала из-за хронического внутрипозвоночного стеноза. Длительная компрессия может привести к дисфункции нерва, такой как потеря двигательной или сенсорной функции, боль, онемение, паралич и т.д. Изучение патологических изменений после сдавливания нерва может помочь в выборе лечения. Недавние исследования показали, что у пациентов с синдромом запястного канала хирургическая декомпрессия дает лучший клинический прогноз, чем противовоспалительные и гормональные инъекции. Предполагается, что время проведения хирургического вмешательства также является важным фактором в достижении удовлетворительной клинической функции, причем чем раньше операция, тем лучше функциональное восстановление, однако доказательств высокого уровня исследований, подтверждающих это, нет. Недавно исследование на животных, проведенное Джеймсом и др. из Калифорнийского университета, показало, что ранняя хирургическая декомпрессия в животной модели хронической компрессии нерва может восстановить кровоток в нерве и улучшить ишемию нерва, результаты исследования были опубликованы в недавнем выпуске JBJS. В этом исследовании 10 самцов 6-недельных мышей C57BL/6 были разделены на 6 групп: группа сдавливания нерва (10 случаев), 2-недельная (18 случаев), 4-недельная (18 случаев), 6-недельная (18 случаев) группа хронической травмы сдавливания нерва и 2-недельная (18 случаев), 6-недельная (18 случаев) группа декомпрессии хронической травмы сдавливания нерва. Модель хронической компрессионной травмы нерва была изготовлена по методу, описанному Guptan et al. в Muscle nerve, и успешное приготовление модели компрессионной травмы было подтверждено нейрофизиологическими методами. Кровоток седалищного нерва измерялся с помощью лазерного точечного анализа, а уровни гипоксия-индуцибельного фактора 1α (HIF1α), каталазы, супероксиддисмутазы (SOD) и матриксных металлопротеиназ 2,9 (MMPs) анализировались в различных группах мышей. Было обнаружено, что хроническое повреждение нерва приводит к сдавливанию нерва на ранних стадиях и снижению сигнала кровотока в нерве на 4 неделе. Аналогично, уровни гипоксия-индуцибельного фактора 1α (HIF1α), каталазы и супероксиддисмутазы (SOD) прогрессивно увеличивались после сдавливания нерва, в то время как белки, изменяющие внеклеточный матрикс, увеличивались на более поздних стадиях заболевания. Ранняя декомпрессия восстанавливает нервный кровоток и вызывает гиперемическое состояние; поздняя декомпрессия не восстанавливает сигнал нервного кровотока, поскольку при поздней декомпрессии начинается опосредованная MMP9 структурная перестройка внеклеточного матрикса организма, а структурные изменения в конечном итоге приводят к необратимому нарушению нервного кровотока. Электромиографическое исследование скорости нервной проводимости у подопытных мышей показало, что через 2 недели после хирургической декомпрессии скорость нервной проводимости начала нормализоваться как при ранней, так и при поздней декомпрессии; однако только латентности дистальных нервов в группе ранней декомпрессии вернулись к норме. На основании этого исследования исследователи пришли к выводу, что хроническая травма, вызванная сдавливанием нерва, может привести к уменьшению притока крови к нерву и изменению основной структуры за счет повышения уровня таких ферментов, как гипоксия-индуцибельный фактор 1α (HIF1α), каталаза, супероксиддисмутаза (SOD) и матриксные металлопротеиназы 2,9 (MMPs), что приводит к ишемии нерва. Хирургическая декомпрессия при ранней компрессии нерва может восстановить нормальную электрофизиологическую функцию нерва лучше, чем при поздней декомпрессии.