Что такое возрастная макулярная дегенерация? Возрастная макулярная дегенерация (ВМД), также известная как возрастная макулярная дегенерация (ВМД), — это многофакторное заболевание глаз, связанное со старением. ВМД является одной из основных причин серьезной потери зрения у людей в возрасте 50 лет и старше, и ее распространенность увеличивается с возрастом. Вызванная им резкая потеря центрального зрения может стать серьезным фактором в повседневной жизни пациента и в конечном итоге привести к слепоте. На возрастную макулярную дегенерацию приходится 8,7% всех слепых в мире, и каждый год около 500 000 человек становятся слепыми из-за возрастной макулярной дегенерации, что делает ее одним из главных заболеваний, вызывающих слепоту у взрослых во всем мире, и одним из четырех основных заболеваний, вызывающих слепоту в Китае. С постепенным старением нашего населения распространенность возрастной макулярной дегенерации будет еще больше увеличиваться. В результате, AMD привлекает все больше внимания во всем мире. Ван Хун, отделение офтальмологии больницы Цилу Шаньдунского университета, народная больница уезда Лянпин, Дэн Цзунъюн Что вызывает AMD? Истинная причина этого заболевания до сих пор неясна, но более приемлемый механизм связан с ишемией хороидальных капилляров в макуле, разрывом дегенерацией стекловидной мембраны, снижением способности пигментного эпителия переваривать продукты метаболизма клеток зрительного нерва (наружной сегментарной мембраны диска), что приводит к отложению остатков везикул мембраны диска с образованием стекловидных бородавок. Кроме того, хориоидальная неоваскуляризация проникает в субретину, происходит экссудация и кровоизлияния. Воспалительный ответ на AMD вызывают клетки и факторы роста, такие как фактор роста эндотелия сосудов ( VEGF — это сосудорасширяющий, вазоактивный, стимулирующий воспаление и нейропротекторный фактор роста. VEGF, связанный с рецепторами на поверхности клетки, активирует каскад внутриклеточных сигнальных систем, которые вызывают пролиферацию и миграцию эндотелиальных клеток сосудов. Каковы различные типы AMD? Существует два типа AMD: неоваскулярный (сухой) и неоваскулярный (неоваскуляризация хороидальных сосудов (CNV) (влажный). Сухая AMD составляет около 80-85% пациентов и обычно не приводит к значительной потере зрения, распространенным симптомом является легкая нечеткость зрения. Влажная AMD составляет около 15% пациентов и характеризуется неоваскуляризацией под пигментным эпителием, которая менее прочна, чем нормальные кровеносные сосуды, и поэтому склонна к утечке и кровотечению, вызывая рецидивирующий отек и, в конечном итоге, образование рубцов, что приводит к необратимой слепоте. Основными симптомами являются резкая потеря центрального зрения и затуманенность зрения. Возможна потеря зрения менее 0,1 в течение трех или двух лет. На эту болезнь приходится 90 процентов случаев полной потери зрения. Поэтому при влажной форме AMD рекомендуется агрессивное лечение. Сколько стадий влажного AMD можно классифицировать? В зависимости от течения заболевания, влажную AMD обычно делят на три стадии: раннюю, промежуточную и позднюю (1) Ранняя (преддисковидная дегенерация) со значительной потерей центрального зрения, степень которой варьируется в зависимости от того, вовлечена ли центральная ямка. Центральное сравнительное темное пятно может быть обнаружено в соответствии с поражением. (2) Средняя стадия (стадия мутации) Основным признаком этой стадии является образование плазматической или/и геморрагической отслойки пигментного эпителия и/или нейроэпителия вследствие утечки неоваскуляризации из макулы. Происходит резкая потеря остроты зрения. (3) Поздняя фаза (фаза восстановления) Экссудат и кровоизлияние постепенно рассасываются и замещаются рубцовой тканью. Происходит дальнейшее ухудшение зрения. Фундускопическое исследование выявляет слегка приподнятое образование или неровный белый налет (красновато-желтый цвет при рассасывании гематомы). Бляшка располагается ниже сосудов сетчатки. На поверхности бляшки или по ее краям часто видны геморрагические и пигментные пятна. В некоторых случаях, когда кровоизлияние и экссудат сменяются рубцеванием, поражение на этом не заканчивается, но по краю рубца появляется новая неоваскуляризация, и процесс экссудации, кровоизлияния, рассасывания и рубцевания повторяется. Этот процесс повторяется, вызывая дальнейшее расширение рубца. Кто подвержен риску развития AMD? AMD встречается у людей среднего и пожилого возраста старше 50 лет, и риск увеличивается с возрастом. У женщин риск выше, чем у мужчин; у курильщиков риск развития AMD в несколько раз выше, чем у некурящих; исследования показали корреляцию между ожирением и прогрессированием от ранней и средней стадии AMD до прогрессирующей AMD; у людей с семейной историей AMD риск развития заболевания выше. Каковы признаки AMD? 1, раннее искажение зрения, потеря зрения, позднее тяжелое ухудшение зрения; 2, проявления дна: сухое: центральное отражение нечеткое, рассеянные желтые точечные стекловидные бородавки (druscn), нарушение пигмента макулярной области, похожее на перечную соль или золотой лист; влажное: в дополнение к проявлениям типа атрофии, можно также увидеть экссудат, кровотечение, образование желто-белого, серо-черного или серо-голубого дискообразного возвышения, источником заболевания на поздней стадии является белый механизированный рубец и пигментная масса. или остаточное частичное кровоизлияние. 3. флуоресцентная ангиография глазного дна: дефекты в виде окна с атрофией пигментного эпителия; неясная флуоресценция с неоваскулярной мембраной под пигментным эпителием и возникающим кровоизлиянием в экссудативной форме, сильная флуоресценция с утечкой; полупрозрачная флуоресценция с бородавками стекловидного тела или остаточной флуоресценцией в поздней фазе контрастирования. Как диагностируется AMD? 1. В основном она развивается у пожилых людей старше 50 лет, и чем старше возраст, тем выше заболеваемость. 2.Деформация зрения, потеря зрения или значительное ухудшение зрения происходит последовательно в обоих глазах. 3. При осмотре глазного дна более очевидны бородавки стекловидного тела и типичные физические признаки. 4. флуоресцентная ангиография может уточнить диагноз. Как лечат AMD? До 2006 года во всем мире мало что можно было сделать для лечения влажной AMD, в основном полагались на фотодинамическую терапию и лазерное лечение для стабилизации заболевания, что было трудно для улучшения зрения и чревато рецидивами. Однако в последние годы анти-VEGF терапия была рекомендована несколькими международными клиническими руководствами в качестве первой линии лечения возрастной макулярной дегенерации, которая может не только остановить прогрессирование заболевания, но и улучшить зрение. 1. нехирургическое лечение Лазерная фотокоагуляция: традиционным подходом к лечению влажной формы AMD является лазерная фотокоагуляция. Специфика макулярной области накладывает большие ограничения на фотокоагуляцию. Фотокоагуляция может разрушить здоровую ткань, окружающую поражение, и ухудшить зрение, поэтому она подходит только для небольшого процента пациентов с неоваскуляризацией вдали от центра макулы. Фотодинамическая терапия (ФДТ): внутривенно в неоваскуляризацию глаза вводится фотосенсибилизирующий препарат ветипрофен, а затем на пораженный участок глаза направляется луч света со специальной длиной волны. Этот свет активирует препарат в неоваскуляризации, и активированный препарат разрушает неоваскуляризацию, тем самым задерживая потерю зрения. Фотодинамическая терапия избирательна в лечении AMD и обычно не повреждает здоровую ткань, окружающую поражение, но не оказывает существенного влияния на микроскопические типичные CNV, когда типичное поражение составляет менее 50% площади поражения. Фотодинамическая терапия может контролировать прогрессирование поражения и замедлить темпы потери зрения, но она не может полностью остановить потерю зрения. Заболевание может рецидивировать после лечения, поэтому требуется повторное лечение. Интравитреальная инъекция анти-VEGF терапии — еще один новый метод лечения AMD после фотодинамической терапии. Препаратом-представителем является ранибизумаб. Этот метод блокирует действие внутриглазного сосудистого эндотелиального фактора роста и способствует атрофии субретинальной неоваскуляризации. После лечения макулярный отек улучшается, а неоваскуляризация в некоторой степени контролируется. Этот метод обычно требует нескольких инъекций. 2. Хирургическое лечение Когда макулярное кровоизлияние большое или стекловидное кровоизлияние не может быть рассасывающимся, может быть проведена витрэктомия или микрохирургия сетчатки для удаления скопившейся крови. Какова область применения инъекции анти-VEGF препаратов в стекловидную полость? (1) Макулярный отек вследствие различных причин (включая диабетический макулярный отек, отек после операции по удалению катаракты или макулярный отек вследствие различных заболеваний, таких как пост-обувь;) (2) Образование хороидальных неоваскулярных мембран вследствие различных причин (включая возрастную макулярную дегенерацию, высокомиопическую макулярную дегенерацию, среднее кровотечение и т.д.); (3) Неоваскуляризация сетчатки (например, диабетическая ретинопатия, венозная обструкция, периваскулит сетчатки, (3) неоваскуляризация сетчатки (например, диабетическая ретинопатия, венозная обструкция, периваскулит сетчатки, болезнь Коута, хороидальная остеома, хороидальная гемангиома и т.д.); (4) непроходимость вен сетчатки; (5) неоваскулярная глаукома и другие заболевания. Какова безопасность инъекций анти-VEGF препаратов в стекловидную полость? Ранибизумаб (Lucentis) относительно безопасен для введения в стекловидное тело, но, как и при других внутриглазных инъекциях, существует риск эндофтальмита, отслойки сетчатки и кровоизлияния в стекловидное тело. Поэтому необходимо соблюдать асептику при проведении инъекции и пересмотреть препарат в первую неделю после введения, чтобы лечить любые серьезные осложнения сразу после их возникновения. Местные реакции после дозирования включают в основном: кровоизлияние в конъюнктиву, боль в глазах, временное повышение внутриглазного давления. Частота серьезных осложнений: инфекционный эндофтальмит (0,7%), тяжелый увеит и кровоизлияние в стекловидное тело (0,4%), отслоение сетчатки (0,4%).