Рак щитовидной железы может принести большой вред пациентам. В настоящее время есть много людей, которые не понимают причин возникновения рака щитовидной железы и пренебрегают своевременным лечением этого заболевания, в результате чего сами страдают от этой болезни. Генетические факторы: около 5-10% случаев медуллярного рака щитовидной железы имеют очевидный семейный анамнез и часто сочетаются с феохромоцитомой, поэтому предполагается, что возникновение этого типа рака может быть связано с хромосомно-генетическими факторами. 2. Йод и TSH: чрезмерное потребление йода или его дефицит могут вызвать структурные и функциональные изменения в щитовидной железе. Например, заболеваемость раком щитовидной железы в эндемичных районах Швейцарии составляет 2ermil, что в 20 раз выше, чем в неэндемичных районах, таких как Берлин. И наоборот, диета с высоким содержанием йода также предрасполагает к раку щитовидной железы, причем в Исландии и Японии, странах с самым высоким потреблением йода, частота выявления рака щитовидной железы выше, чем в других странах. Это может быть связано с тем, что TSH стимулирует гиперплазию щитовидной железы. Было показано, что длительная стимуляция ЩЖ может способствовать гиперплазии щитовидной железы, образованию узлов и раковым изменениям. 3. Другие поражения щитовидной железы: Есть клинические сообщения о том, что аденокарцинома щитовидной железы, хронический тиреоидит, узловой зоб или некоторые токсические зобы становятся раковыми, но связь между этими поражениями щитовидной железы и раком щитовидной железы еще не определена. Большинство аденом щитовидной железы относятся к фолликулярному типу и только 2-5% — к папиллярному; если рак щитовидной железы трансформируется из аденомы, большинство должно быть фолликулярного типа, но на самом деле более половины раков щитовидной железы — это цефалические карциномы, поэтому предполагается, что частота встречаемости карциномы аденомы щитовидной железы также невелика. 4. радиоактивное повреждение: облучение щитовидной железы крыс рентгеновскими лучами может вызвать развитие рака щитовидной железы у животных. Эксперименты показали, что 131 Ⅰ может вызвать изменения в метаболизме клеток щитовидной железы, ядро деформируется, а синтез тироксина значительно снижается. С другой стороны, щитовидная железа разрушается и не может производить эндокринные гормоны. Возникающая секреция тиреотропного гормона (TSH) также может способствовать канцерогенезу клеток щитовидной железы. 5. Семейные факторы и рак щитовидной железы: Рак щитовидной железы редко встречается как самостоятельный семейный синдром, но может быть частью семейного синдрома или наследственного заболевания. В нескольких семьях имеется тенденция к развитию мультифокального хорошо дифференцированного рака щитовидной железы. Это аутосомно-доминантное заболевание, вызванное мутациями в гене APC, расположенном на хромосомах 5q21 — q22. Последний является сигнальным белком, участвующим в регуляции клеточной пролиферации, и у небольшого числа людей может развиться карцинома, рак щитовидной железы, в ответ на стимуляцию TSH. В клинической практике многие факты свидетельствуют о том, что тиреоидогенез связан с действием радиации. Особый интерес представляет тот факт, что дети, получавшие в младенчестве облучение верхнего средостения или шеи по поводу увеличения щитовидной железы или лимфогландулярной пролиферации, особенно подвержены раку щитовидной железы, поскольку клетки детей и подростков отличаются высокой пролиферацией, а облучение является дополнительным стимулом, предрасполагающим их к образованию опухолей. У взрослых вероятность развития рака щитовидной железы после лучевой терапии шейки матки ниже.