Хронический лимфоцитарный тиреоидит
Хронический лимфоцитарный тиреоидит, также известный как аутоиммунный тиреоидит, является хроническим воспалительным аутоиммунным заболеванием, при котором в качестве антигена используется собственная ткань щитовидной железы. Тиреоидит Хашимото (болезнь Хашимото) был впервые зарегистрирован Хашимото из Университета Кюсю в Японии (1912) в немецком медицинском журнале и является наиболее распространенным клиническим воспалением щитовидной железы.
Тиреоидит Хашимото — это форма хронического лимфоцитарного тиреоидита, аутоиммунного заболевания.
Дифференциация
I. История и симптомы.
Этиология и механизм
Основным проявлением является увеличенная щитовидная железа, в большинстве случаев диффузная, но некоторые могут быть ограниченными, а некоторые могут начинаться с ощущения отека лица и конечностей. Заболевание можно разделить на восемь типов.
(i) Гипертиреоз Хашимото: у пациентов имеются типичные симптомы гипертиреоза и положительные результаты лабораторных исследований. Гипертиреоз и болезнь Хашимото могут сосуществовать или возникать последовательно, сосуществуя и трансформируя друг друга.
(ii) Псевдогипертиреоз: у нескольких человек могут быть симптомы гипертиреоза, но нет признаков гипертиреоза при проведении функциональных тестов щитовидной железы, при положительных TGAb и TMAb.
(iii) Выраженный глазной тип: глаз выпячивается, а функция щитовидной железы может быть нормальной, гипер- или гипоактивной.
(iv) Подострый тип тиреоидита: более быстрое начало, опухшая и болезненная щитовидная железа с лихорадкой, ускоренным оседанием крови, но нормальной или повышенной скоростью поглощения йода 131, положительным титром антител к щитовидной железе.
(v) Подростковый тип: составляет около 40% случаев подросткового зоба, при нормальной функции щитовидной железы и низком титре антител.
(vi) Фиброзный тип: заболевание протекает более длительно и может проявляться обширным или частичным фиброзом щитовидной железы, атрофией щитовидной железы и гипотиреозом.
(vii) С аденомой или раком щитовидной железы: часто изолированные узлы с высокими титрами TGAb и TMAb.
(viii) Связанные с другими аутоиммунными заболеваниями.
Щитовидная железа
II. Физическое обследование выявляет.
Щитовидная железа диффузно или рестриктивно увеличена, твердая и эластичная по консистенции, с четкими границами, без болезненности, поверхность гладкая, часть щитовидной железы может быть узловатой, лимфатические узлы на шее не увеличены, у некоторых может быть муцинозный отек конечностей.
III. Дополнительные исследования.
(1) Определение антитиреоидных антител: сывороточные антитела к тиреоидной пероксидазе (TMAb) (анти-ТПО) и сывороточные антитела к тиреоглобулину (TGAb) (анти-TG) часто значительно повышены и имеют диагностическое значение для заболевания. У некоторых пациентов требуется проведение нескольких тестов.
(2) На ранних стадиях функция щитовидной железы может быть нормальной. При гипертиреозе Хашимото функция щитовидной железы слабо повышена, а по мере прогрессирования заболевания Т3 и Т4 могут снижаться, а TSH — повышаться.
(3) Неравномерно сконцентрированные или разреженные участки на радионуклидной визуализации щитовидной железы, причем некоторые из них выглядят как «холодные узлы».
(4) Положительный тест на выделение перхлората калия.
(5) Может ускориться процесс оседания крови, повыситься уровень гаммаглобулина в сыворотке крови и снизиться уровень альбумина.
(6) Пункция щитовидной железы показывает большое количество лимфоцитарных инфильтратов.
IV. Дифференциальный диагноз.
Его следует дифференцировать от других причин зоба и тиреоидита.
Этиология
1. высокопотентные аутоантитела против различных компонентов щитовидной железы могут быть обнаружены в сыворотке крови пациента во время течения заболевания. Например, антитела к микросомам щитовидной железы, антитела к тиреоглобулину и, у некоторых пациентов, повышенные значения сывороточных тиреоид-стимулирующих блокирующих антител (TsBAb).
2. свидетельством клеточного иммунитета является наличие большого инфильтрата плазматических клеток и лимфоцитов и образование лимфоидных фолликулов в ткани щитовидной железы. Наблюдается образование бластных клеток, выработка мобильных ингибирующих факторов и лимфатических тонкодисперсных токсинов. Т-лимфоциты у пациентов с этим заболеванием сенсибилизированы, и соответствующие антигены в основном представляют собой мембраны клеток щитовидной железы.
Похожие книги
3. У некоторых пациентов имеются другие аутоиммунные заболевания, такие как пернициозная анемия, диссеминированная рубцовая эритема, ревматоидный артрит, сухой синдром, диабет I типа и хронический активный гепатит. На поздних стадиях заболевания, когда функция щитовидной железы заметно снижена, клиническая картина представляет собой муцинозный отек. У пациента имеется генетический дефект супрессорных Т-лимфоцитов, приводящий к выработке аутоантител к щитовидной железе. В сочетании с К-клеточно-опосредованным иммунитетом при этом заболевании также происходит высвобождение растворимых клеток, включая лимфотоксины, что приводит к повреждению клеток щитовидной железы. Кроме того, генетические факторы тесно связаны с патогенезом аутоиммунитета. Существуют семейные кластеры этого заболевания, и оно чаще встречается у женщин. В зарубежных исследованиях генетических факторов HLA было установлено, что DBW3 и DR5 повышены у белых европейцев и американцев, а DBW53 чаще встречается у японцев.
Патологические изменения
Большинство желез диффузно увеличены, твердые, с бледной поверхностью и равномерно дольчатыми участками без некроза или кальцификации. На начальной стадии в фолликулярном эпителии щитовидной железы наблюдаются воспалительная деструкция, разрушение мембраны основания и различной степени окрашивания цитоплазмы эозином, что указывает на нормальную клеточную функцию, и изменения, такие как фолликулярная гиперплазия щитовидной железы, характерные для заболевания. На поздних стадиях щитовидная железа заметно атрофируется, альвеолы становятся меньше и менее многочисленными, а полость содержит очень мало студенистого материала. Наиболее характерными изменениями являются обширная инфильтрация плазматических клеток и лимфоцитов и образование лимфоидных фолликулов в различных участках интерстиция, в которых иногда можно обнаружить гигантские клетки инородных тел. Также наблюдается умеренная степень гиперплазии соединительной ткани.
Клиническая картина
Заболевание чаще всего встречается у женщин среднего возраста и проявляется в виде зоба, который медленно развивается и часто обнаруживается случайно. Он примерно в два-три раза больше нормальной щитовидной железы, с гладкой поверхностью и твердой, эластичной, резиноподобной текстурой. На поздних стадиях у нескольких человек могут наблюдаться легкие симптомы локального давления.
Заболевание прогрессирует медленно, и иногда кажется, что зоб не претерпевает значительных изменений в течение нескольких лет. На ранних стадиях функция щитовидной железы в норме. В ходе болезни иногда может возникнуть гипертиреоз, за которым следует нормальная функция, гипотиреоз, а затем снова нормальная, в процессе, похожем на подострый тиреоидит, но без боли и лихорадки, поэтому такое состояние называют безболевым тиреоидитом, или послеродовое начало называют послеродовым тиреоидитом. Однако, когда щитовидная железа разрушена до определенной степени, у многих пациентов постепенно развивается гипотиреоз и, в некоторых случаях, муцинозный отек. Иногда заболевание может сочетаться с пернициозной анемией из-за наличия у пациента аутоантител к клеткам выстилки желудка.
Диагноз
Подробная схема
I. Основные испытания
1. функциональные тесты щитовидной железы зависят от течения заболевания.
(1) На ранних стадиях сывороточные Т4 и Т3 в норме, но TSH повышен; на поздних стадиях сывороточный Т4 снижается, Т3 в норме или снижается, а TSH повышается.
(2) На ранних стадиях поглощение йода щитовидной железой нормальное или повышенное, но может подавляться Т3; на поздних стадиях поглощение йода снижается, а TSH не повышается при инъекциях.
2. иммунологические тесты Титры антител к тиреоглобулину (TgAb) и тиреоидной пероксидазе (TPOAb) в крови значительно повышены и являются диагностическими, когда оба показателя превышают 50% (метод двойного антитела в иммуноанализе), что может продолжаться в течение нескольких лет или более 10 лет. Эти два антитела являются единственным основанием для диагностики заболевания.
3. другие анализы: повышенная седиментация, до 100 мм/ч, снижение сывороточного альбумина и повышение р-глобулина.
Дальнейшие исследования
1. ОФЭКТ щитовидной железы может быть однородной или неоднородной и может выглядеть как «холодные узелки».
При атипичных клинических проявлениях и низких или отрицательных титрах антител для подтверждения диагноза может использоваться тонкоигольная аспирационная цитология или биопсия тканей.
Диагностические точки
У женщин среднего возраста с диффузным увеличением щитовидной железы с твердой консистенцией следует рассматривать это заболевание независимо от функции щитовидной железы.
Диагноз может быть подтвержден значительным повышением титров ТГА и ТМА в сыворотке крови (>50%).
3. при атипичных клинических проявлениях — титр антител >= 60% в течение двух раз подряд, а для лиц с гипертиреозом — титр антител >= 60 в течение более шести месяцев.
4. заболевание следует дифференцировать от рака щитовидной железы, который является антителоотрицательным. Частота возникновения рака щитовидной железы при этом заболевании, по литературным данным, составляет 5-17%.