Если вы заметили уплотнение или шишку на шее, даже при отсутствии неприятных симптомов, следует задуматься о том, не увеличена ли щитовидная железа или не возникло ли другое заболевание щитовидной железы. В это время вам следует незамедлительно обратиться в больницу. Обычно врач может сказать вам, увеличена ли ваша щитовидная железа или есть ли у вас опухоль, прощупав щитовидную железу. Существует множество различных заболеваний щитовидной железы, и тем, у кого щитовидная железа увеличена или опухшая, обычно требуются дополнительные исследования для определения характера заболевания щитовидной железы, такие как анализ крови для проверки функции щитовидной железы и, при необходимости, радионуклидные и ультразвуковые исследования щитовидной железы, или даже аспирационная цитология щитовидной железы. Вам следует задуматься о возможности гипертиреоза, если вы испытываете такие симптомы, как боязнь жары, повышенное потоотделение, учащенное сердцебиение, тревожный темперамент, гиперфагия и потеря веса. Когда вы замечаете такие симптомы, как боязнь холода, отеки, увеличение веса, сухость кожи и потеря аппетита, вы должны знать о возможности гипотиреоза. Если вы чувствуете боль и жар в шее, особенно если вы ощущаете припухлость в области щитовидной железы и испытываете боль при надавливании, следует задуматься о возможности острого или подострого тиреоидита. Если у вас наблюдается любое из этих состояний, вам следует обратиться в эндокринологическое отделение больницы для дальнейшего обследования, чтобы получить своевременный диагноз и разумное лечение. Тиреоидит — это реже клиническое состояние, вызванное разрушением фолликулярных структур щитовидной железы, дегенерацией тканей, экссудацией, некрозом и гиперплазией вследствие аутоиммунных и других причин. Очень редко она вызывается инфекцией. Классификация: тиреоидит Хашимото, острый гнойный тиреоидит, подострый тиреоидит, безболевой тиреоидит, инфекционный тиреоидит и другие причины заболевания щитовидной железы, чаще всего хронический лимфоцитарный и подострый тиреоидит. 1. Подострый тиреоидит (подострый тиреоидит) Подострый тиреоидит, также известный как острый неспорообразующий тиреоидит, вирусный тиреоидит и гигантоклеточный тиреоидит, является одним из наиболее распространенных типов тиреоидита. Причина заболевания неизвестна, но его связывают с вирусной инфекцией или вирусной метаплазией. Возраст начала заболевания обычно составляет 20-60 лет, с высокой частотой в среднем возрасте, причем женщин больше, чем мужчин. Щитовидная железа может быть увеличена в 2-3 раза или больше нормы, при прикосновении к ней ощущается боль при надавливании, а в течение 1 недели после начала заболевания примерно у половины пациентов появляются признаки гипертиреоза, включая возбуждение, боязнь жары, панику, тремор и повышенное потоотделение. Эти симптомы вызваны выбросом избыточного количества тиреотропного гормона из щитовидной железы во время острого воспаления. В ходе болезни у небольшого числа пациентов может развиться гипотиреоз, например, отеки, запоры, холодность и сонливость, но эти проявления длятся недолго, и в конце концов функция щитовидной железы приходит в норму. Диагностика На ранних стадиях заболевания лабораторные анализы выявляют повышение уровня Т3 и Т4, снижение уровня ТТГ и поглощения радиоактивного йода щитовидной железой, а также увеличение осадка крови. Через несколько недель запасы Т3 и Т4 в щитовидной железе истощаются, и возникает транзиторный гипотиреоз со снижением Т3 и Т4, повышением TSH и возвращением к нормальному поглощению радиоактивного йода щитовидной железой. Слабоположительные антитела могут присутствовать в начале заболевания. В более тяжелых и затяжных случаях рекомендуются кортикостероиды (преднизон 30-40 мг/день, в течение 6 недель), при этом все симптомы исчезают в течение 24-48 часов. Лечение прекращается, когда поглощение радиоактивного йода в щитовидной железе приходит в норму. 2. Тиреоидит Хашимото также известен как хронический лимфоцитарный тиреоидит, зоб Хашимото и аутоиммунный тиреоидит. Он возникает у женщин в возрасте около 40 лет и редко встречается у мужчин, соотношение мужчин и женщин составляет примерно 1:20. Точной статистики заболеваемости не существует, но за последние 20-30 лет отечественные и международные данные свидетельствуют о том, что заболеваемость растет, а частота встречаемости в популяции может достигать 22,5-40,7/100 000, что говорит о том, что заболевание не является редким. Число случаев хронического лимфоцитарного тиреоидита, поступивших в Шанхайский медицинский университет с 1975 по 1986 год, составило 3,88% от числа случаев заболеваний щитовидной железы за тот же период. Согласно последним клиническим и экспериментальным данным, это заболевание является аутоиммунным. У большинства пациентов в сыворотке крови и ткани щитовидной железы содержатся антитела против антигенов щитовидной железы, основными из которых являются антитела к тиреоглобулину (TGA), микросомальные антитела щитовидной железы (MCA), антитела к поверхности клеток щитовидной железы (FCA) и глиальный компонент щитовидной железы 2 (CA2). Первые два имеют клинически полезное значение. В нормальной человеческой сыворотке антитела к тиреоглобулину имеют значение 1:32, редко превышая 1:256, а микросомальные антитела — ниже 1:4; у пациентов с хроническим лимфоцитарным тиреоидитом эти два антитела могут достигать 1:2500 и 1:640 и более соответственно. Большинство считает, что причиной выработки аутоантител щитовидной железой является разрушение иммунной толерантности, которое можно описать двумя способами. Когда происходит связывание антитела с антигеном, образуется комплекс антиген-антитело, который покрывает поверхность клеток щитовидной железы и активируется путем связывания К-клеток, типа киллерных лимфоцитов, которые оказывают цитотоксическое действие на антителозависимый клеточно-опосредованный иммунитет и высвобождают цитотоксичность при активации, что приводит к разрушению клеток щитовидной железы. Кроме того, для развития этих иммунных аномалий необходимо учитывать генетические факторы, и многие случаи показывают, что половина братьев и сестер в одной семье имеют значительно повышенный уровень антител и множественные случаи болезни Хашимото. Симптомы и признаки Начало болезни Хашимото коварно и часто не имеет специфических симптомов. 80-90% пациентов имеют увеличенную щитовидную железу, диффузную и асимметричную, с одной или обеих сторон, при этом перешеек или шишковидная доля все еще четко прощупываются. Щитовидная железа жесткая и резиновая, с относительно ровной поверхностью и без спаек с окружающими тканями. Однако позднее в ходе болезни, по мере прогрессирующего фиброза щитовидной железы, ее поверхность может стать многолопастной и непостоянной по твердости, придавая ей многоузловой вид, напоминающий новую щитовидную железу, без увеличения близлежащих лимфатических узлов. У некоторых пациентов сначала наблюдается гипертиреоз, а затем генерализованная слабость из-за атрофии щитовидной железы и развития муцинозного отека. Также наблюдается небольшое ощущение давления в шее и дискомфорт при глотании. Из-за медленного развития болезни окончательный диагноз может быть не поставлен в течение нескольких лет. Дополнительные анализы: тиреоглобулин и микросомальные антитела положительны; поглощение 131I обычно нормальное и может быть подавлено Т3, если оно повышено. Изотопное сканирование щитовидной железы показывает симметричную картину, но распределение радиоактивности часто неравномерное, с пестрыми разреженными участками; показатели Т3 и Т4 в норме; показатели TSH снижены, но повышаются при гипотиреозе. Диагностика Ранние лабораторные исследования включают нормальные показатели Т3, Т4 и повышенные титры антител к тиреоидной пероксидазе и, реже, антител к тиреоглобулину. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой может быть повышено, чаще всего из-за йод-органических нарушений щитовидной железы с постоянным поглощением йода щитовидной железой. Позже в ходе болезни развивается гипотиреоз со снижением Т4, снижением поглощения радиоактивного йода щитовидной железой и повышением TSH. Лечение Поскольку тиреоидит Хашимото является хроническим заболеванием, важно не рисковать удалением увеличенной щитовидной железы после обнаружения отека шеи и подтверждения диагноза. Это связано с тем, что пациенты с тиреоидитом Хашимото чаще впадают в ранний гипотиреоз и нуждаются в длительном приеме тироксина. Правильный подход к лечению тиреоидита Хашимото заключается в том, чтобы больше заниматься спортом, есть меньше йодсодержащих продуктов, регулярно сдавать анализы крови и проходить ультразвуковое обследование. Пациенты, которые уже принимают лекарства, должны регулярно наблюдаться для соответствующей корректировки медикаментов. Хотя существует несколько характерных клинических признаков гипертиреоза Хашимото, описанных выше, для диагностики гипертиреоза Хашимото необходимо гистологическое исследование. Диагноз может быть подтвержден только при наличии как типичной болезни Хашимото, так и токсического диффузного зоба при гистологическом исследовании пункционной биопсии щитовидной железы. Оба вида встречаются в совершенно разных областях на одном и том же образце, иногда независимо друг от друга, а в большинстве случаев все же оба накладываются друг на друга. Обычно их лечат небольшими дозами антитиреоидных препаратов и соответствующими дозами тиреоидных гормонов, часто в течение длительного периода времени. Из-за низкой резервной функции щитовидной железы многократный прием антитиреоидных препаратов может легко привести к гипотиреозу. Симптомы гипертиреоза могут сохраняться в течение многих лет и часто прогрессируют до муцинозного отека у людей с большой продолжительностью заболевания. Поэтому лечение хирургическим путем и радиоактивным йодом противопоказано, так как может возникнуть постоянный гипотиреоз. Другим проявлением гипертиреоза Хашимото является болезнь Хашимото с транзиторным гипертиреозом. Болезнь Хашимото — это аутоиммунное заболевание щитовидной железы, при котором патологические изменения заключаются в основном в лимфоцитарной инфильтрации ткани щитовидной железы, что приводит к разрушению ткани щитовидной железы и часто приводит к гипотиреозу. Однако на определенном этапе развития хронического лимфоцитарного тиреоидита фолликулы щитовидной железы разрушаются под воздействием иммунных и других факторов, и тиреоидные гормоны, хранящиеся в фолликулах, высвобождаются в кровь, что приводит к повышению концентрации тиреоидных гормонов в кровообращении и вызывает симптомы гипертиреоза. Этот тип гипертиреоза часто бывает преходящим, и когда гормоны щитовидной железы, выделяемые в кровь, метаболизируются (расходуются), симптомы гипертиреоза исчезают. Лечение только симптоматическое и, как правило, не основано на приеме антитиреоидных препаратов. Терапия радиоактивным йодом и хирургическое вмешательство противопоказаны. У небольшого числа пациентов болезнь Хашимото может также перерасти в муцинозный отек, а затем в болезнь Грейвса, поскольку болезнь Хашимото, болезнь Грейвса и муцинозный отек — это аутоиммунные заболевания щитовидной железы со сходным патогенезом и могут клинически трансформироваться друг в друга. Указания по питанию пациента: 1. Ешьте небольшими и частыми порциями и не переедайте. Избегайте острого, курения и алкоголя. 2.Применение достаточного количества воды, выпивайте около 2500 мл воды ежедневно, избегайте кофе, крепкого чая и других возбуждающих напитков. 3.Правильно контролируйте употребление продуктов с высоким содержанием клетчатки, особенно при наличии диареи. 4. Обращайте внимание на разумное сочетание питательных веществ. 5. Запретить продукты с высоким содержанием йода, такие как морские водоросли, морская рыба и кожа морского желе. Поскольку йод очень летуч на воздухе или при нагревании, йодированную соль можно использовать, просто поместив ее в воздух или слегка нагрев. 6. Ешьте продукты, богатые калием и кальцием. 7. контролируйте рацион питания после ослабления заболевания.