Послеродовой тиреоидит (ПРТ.) является разновидностью аутоиммунного тиреоидита (АИТ). Распространенность ППП колеблется от 1,1% до 21,1%, в среднем около 7% в районах, богатых йодом. Этиология и патология ППТ заключается в трансформации скрытого АИТ в клиническую форму под влиянием подъема иммуносупрессивных механизмов после родов. Связь аутоантител щитовидной железы с ППТ хорошо известна. У 40%-60% женщин с положительным результатом на антитела к тиреоидной пероксидазе (TPOAb) развивается заболевание, а риск развития ППП у женщин с положительным результатом на TPOAb в 20 раз выше, чем у женщин с отрицательным результатом на TPOAb, что делает TPOAb важным предиктором ППП у беременных женщин. Избыточное потребление йода является прогностическим фактором развития ППП. В зависимости от типа нарушений функции щитовидной железы, возникающих при ППП, выделяют три подтипа: гипертиреоз-гипопаратиреоз двухфазный, гипертиреоз-монофазный и гипотиреоз-монофазный. 42,9% ППП имеют гипертиреоз-гипопаратиреоз двухфазный, 11,4% — гипотиреоз-монофазный и 45,7% — гипертиреоз-монофазный. Гипер- и гипотиреоидный двухфазный тип является типичным клиническим течением ППП. Гипертиреоидная фаза наступает через 1-6 месяцев после родов (обычно в 3 месяца) и сохраняется в течение 1-2 месяцев. Она характеризуется учащенным сердцебиением, усталостью, боязнью жары и возбуждением. Причиной является разрушение тканей щитовидной железы в результате воспаления. Гормоны щитовидной железы вытекают, что приводит к тиреотоксикозу. Лабораторные тесты характеризуются «двунаправленным разделением» между уровнем тиреоидных гормонов в сыворотке крови и поглощением йода щитовидной железой, т.е. повышение уровня Т4 и Т3 в сыворотке крови и значительное снижение поглощения йода щитовидной железой. Гипотиреоидная фаза наступает через 3-8 месяцев после родов (обычно около 6 месяцев) и продолжается в течение 4-6 месяцев. Он характеризуется болью и скованностью в мышцах и суставах, усталостью, отсутствием концентрации и запорами. Причиной является снижение синтеза тиреоидных гормонов после воспалительного повреждения фолликулярного эпителия щитовидной железы. Лабораторные тесты показывают постепенное повышение уровня TSH и снижение уровня тиреотропного гормона в сыворотке крови. Восстановление происходит в течение 6-12 месяцев после родов. Уровень гормонов щитовидной железы и скорость поглощения йода щитовидной железой постепенно приходят в норму. Однако примерно в 20% случаев может сохраняться стойкий гипотиреоз. В небольшом числе случаев гипотиреоз может возникнуть через 3-10 лет после восстановления после ППТ, а щитовидная железа может быть слабо или умеренно увеличена, с умеренной консистенцией, но без болезненности. Ультрасонография показывает гипоэхогенные или гипоэхогенные узелки. Диагноз: Нарушения функции щитовидной железы, возникающие в течение 1 года после родов и могут принимать три формы: гипертиреоз-гипопаратиреоз, гипертиреоз-монофазный и гипопаратиреоз-монофазный. Диагноз ППТ ставится при соблюдении вышеперечисленных условий. ППТ следует отличать от следующих заболеваний: ① Послеродовая гипертироксинемия: это заболевание вызвано повышением тиреоидсвязывающего глобулина (ТБГ) во время беременности, что проявляется повышением трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Через 4 недели после родов, когда ТБГ приходит в норму, Т3 и Т4 становятся нормальными, а FT4, FT3 и TSH всегда в норме. ② Дифференцировать от послеродового рецидива болезни Грейвса. Послеродовая болезнь Грейвса часто имеет в анамнезе пренатальную болезнь Грейвса или связана с характерными проявлениями болезни Грейвса, такими как инфильтративный проптоз, с более тяжелым гипертиреозом; поглощение йода щитовидной железой: PPT снижен при гипертиреозе; он повышен при послеродовой болезни Грейвса, но поглощение йода щитовидной железой не может быть проверено у пациентов с ограничением лактации; антитело к рецептору TSH (TRAb): TBAb положителен при послеродовой болезни Грейвса, а PPT отрицателен. положительные и PPT отрицательные. Болезнь Хашимото: клиническая картина этого заболевания схожа с таковой при ППП, и его трудно дифференцировать, полагаясь в основном на тонкоигольную аспирационную биопсию щитовидной железы и последующее наблюдение. (iv) Подострый тиреоидит: в основном вызван вирусной инфекцией, сопровождается лихорадкой, болью в шее, болезненностью щитовидной железы, отрицательными антитиреоидными антителами и повышенной концентрацией осадка в крови. V. Лечение и прогноз В большинстве случаев ППТ имеет самоограничивающееся течение. В гипертиреоидной фазе антитиреоидные препараты не требуются. Симптоматическое лечение, такое как препараты, блокирующие β-адренергические рецепторы, может быть назначено больным с тяжелым гипертиреозом. При гипотиреозе сывороточный TSH <10 mIU/L не требует заместительной терапии тиреоидными гормонами, и TSH может восстановиться самостоятельно. Для группы >10uIU/L рекомендуется заместительная терапия гормонами щитовидной железы. У женщин, перенесших ПРТ, значительно повышен риск развития постоянного гипотиреоза через 5-10 лет после родов, поэтому рекомендуется ежегодный контроль ТТГ. Профилактика: женщинам с историей заболевания следует избегать приема йодсодержащих препаратов, чтобы не спровоцировать развитие гипотиреоза. Измерение TPO-Ab пренатально у беременных женщин важно для прогнозирования начала заболевания, а у женщин с известным положительным TPOAb следует контролировать уровень тиреотропного гормона и TSH в сыворотке крови через 3-6 месяцев после родов. нет достаточных доказательств связи послеродовой депрессии с PPT и тиреоидными антителами; однако, поскольку гипотиреоз как причина послеродовой депрессии поддается лечению, его рекомендуют использовать при послеродовой депрессии. Поэтому рекомендуется проводить скрининг на гипотиреоз при послеродовой депрессии для лечения.