В 1973 году Мадисом впервые сообщил о клиническом испытании эмболизации селезеночной артерии для лечения портальной гипертензии с гиперспленизмом, что привело к уменьшению селезенки и быстрому улучшению показателей периферической крови. В 1980 году Спигос и др. применили частичную эмболизацию селезеночной артерии PSE, которая значительно уменьшила осложнения, связанные с полной эмболизацией селезеночной артерии. В 1985 году Jonasson и др. сообщили, что частичная эмболизация селезеночной артерии гранулами желатиновой губки для лечения гиперспленизма была безопасной и эффективной с небольшим количеством серьезных осложнений при длительном (1-8 лет) наблюдении.
Частичная эмболизация селезеночной артерии широко используется в лечении гиперспленизма в Китае и за рубежом в качестве альтернативного метода лечения хирургической спленэктомии с низким уровнем осложнений и смертности. Отделение радиологии больницы Донху, в сотрудничестве с клиническими отделениями, успешно провело интервенционные методы в трех случаях цирроза печени в сочетании с гиперспленизмом и достигло вполне удовлетворительных клинических результатов. Для того чтобы улучшить понимание интервенционного лечения гиперспленизма, мы намерены далее обсудить клинически значимые вопросы в свете литературы.
I. Причины гиперспленизма при циррозе печени, анатомическая основа и механизм ПСЭ при гиперспленизме
1. Причины гиперспленизма при циррозе печени.
Застойный селезеночный возврат крови и повышенный кровоток селезеночной артерии являются основными причинами спленомегалии и гиперспленизма при портальной гипертензии при циррозе. Портальная гипертензия является инициирующим фактором для возникновения гиперспленизма, который может привести к увеличению сопротивления селезеночному венозному кровотоку, что приводит к пассивному стазу и увеличению селезенки. Увеличение кровотока в селезеночной артерии вследствие секреции трансмиттера приводит к активной закупорке селезеночной артерии, что поддерживает и развивает стаз и увеличение селезенки. Результатом является массивный застой крови в увеличенной селезенке и массивное разрушение клеток крови функционально активной системой макрофагов. Гиперспленизм при циррозе может вызвать ряд клинических последствий. Пациенты часто подвержены инфекциям, кровотечениям и даже печеночной недостаточности из-за иммунодефицита и дисфункции коагуляции, а повышенный возврат крови из селезеночной вены приводит к дальнейшему повышению давления в воротной вене, увеличивая вероятность разрыва варикозно расширенных вен пищевода и кровотечения.
2. Анатомические основы ПСЭ при гиперспленизме.
Особенности сегментарного распределения селезеночной артерии служат анатомической основой для проведения процедуры PSE. После того как селезеночная артерия отходит от брюшного артериального ствола, она делится на конечные ветви первого уровня вблизи селезеночного бугра, а именно на селезеночную долевую артерию (в основном 2 ветви), а каждая селезеночная долевая артерия затем делится на одну-три селезеночные сегментарные артерии (вторичные ветви), которые также могут делиться на субсегментарные артерии (третичные ветви, 9-21, в среднем 16). В некоторых случаях селезеночная лобарная артерия делится на селезеночную столбовую артерию до того, как селезеночная лобарная артерия разделится, образуя столбовую сегментарную ветвь. Каждая селезеночная доля, сегмент и подсегмент имеют очень мало сосудистых анастомозов, которые рассматриваются как гиповаскулярные участки. Вышеперечисленные особенности обеспечивают анатомическую основу для процедур PSE, т.е. при перевязке или эмболизации доли или сегментарной ветви возникает ишемический инфаркт селезеночной ткани в соответствующей области.
Однако в последние годы общепризнано, что внутриплевральный артериальный анастомоз не является редкостью, несмотря на более четкую лобуляцию и сегментацию селезеночной артерии. В литературе сообщается о 6,6%-15,3% ветвей селезеночной артерии в экстраспленических анастомозах (межлобулярные анастомозы) и 15,3%-43,3% в интраспленических анастомозах (интраспленические межлобулярные и межсегментарные анастомозы). В 52% случаев также сообщалось о возникновении лобарных или межсегментарных анастомозов.
Влияет ли наличие анастомозов селезеночной артерии на эффективность ПСЭ, зависит от выбора эмболизационного материала и сегмента селезеночной артерии, подлежащего эмболизации. Патологические изменения после PSE — это мультифокальные клиновидные ишемические участки в селезенке на ранней стадии, затем коагуляционный некроз и точечные кровоизлияния через одну неделю, грануляции в некротической области через 2-3 недели. Через две-три недели в некротической зоне формируется грануляционная ткань, затем фиброз, уменьшение объема селезенки и периферический фиброзный рубец как броня, ограничивающий регенерацию тканей селезенки.
3. Механизм PSE при гиперспленизме.
PSE проводится путем блокирования части кровотока селезеночной артерии, уменьшения кровотока в селезенке, вызывая инфаркт селезеночной паренхимы и уменьшая места разрушения клеток крови для достижения цели лечения. Многие исследования также продемонстрировали иммунный механизм повышения тромбоцитов после ПСЭ, при этом отмечается значительное снижение секреции тромбоцитарных антител и продление выживаемости тромбоцитов после операции. Когда степень эмболизации превышает 60%, она также эффективно снижает давление в воротной вене, тем самым уменьшая инициирующий фактор рецидива гиперспленизма и риск разрыва пищевода и кровотечения. PSE широко используется в лечении гиперспленизма при циррозе печени, поскольку она менее инвазивна, имеет меньше осложнений и более широкий спектр показаний, чем хирургическая спленэктомия, при сохранении иммунной функции селезенки.
Показания и противопоказания к эмболизации гиперспленизма (включая лечение гиперспленизма вне цирроза)
1, Показания.
Интервенционное лечение подходит для всех причин спленомегалии в сочетании с гиперспленизмом с хирургическими показаниями.
(1) Гиперспленизм, вызванный портальной гипертензией или другими причинами.
(2) Портальная гипертензия в сочетании с кровотечением из разрыва вен пищевода.
(3) Аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура, которая не улучшается при медикаментозном лечении.
(4) Талассемия, наследственный сферический или овальный эритропоэз.
(5) Аневризмы селезенки и сосудистые мальформации.
(6) Разрывное кровоизлияние в результате травмы селезенки или подбрюшинная гематома
(7) болезнь Гоше, вызывающая гепатоспленомегалию.
(8) лейкопения перед трансплантацией почки и во время вмешательства по поводу гепатоцеллюлярной карциномы
(9) миелодисплазия с тромбоцитопенией.
(10) Тромбоз селезеночной, воротной вен или кавернозные поражения, осложненные гиперспленизмом и спленомегалией.
2. Противопоказания.
(1) Крайняя степень системной недостаточности, тяжелая инфекция и лихорадка должны рассматриваться как абсолютные противопоказания.
(2) Относительными противопоказаниями следует считать явную склонность к кровотечениям и дисфункцию свертывающей системы крови.
(3) Неудачная селективная канюляция селезеночной артерии и невозможность введения эмболических агентов в брюшной артериальный ствол.
(4) Те, кто не подходит для артериографии, также не подходят для эмболизации селезеночной артерии.
3.Модальность и степень эмболизации селезеночной артерии
1.Способы эмболизации селезеночной артерии следующие.
(1) Эмболизация ствола селезеночной артерии: 1~3 большие пружинные катушки из нержавеющей стали или съемные баллоны обычно используются и помещаются в ствол селезеночной артерии, что эквивалентно перевязке селезеночной артерии.
(2) Полная эмболизация селезенки: объем инфаркта селезеночной ткани достигает 90% и более. Из-за тяжелой реакции пациента после эмболизации и высокой частоты абсцесса селезенки, а также из-за того, что этот метод не отвечает цели сохранения части функции селезенки, он обычно не используется, но может применяться для лечения злокачественных опухолей селезенки.
(3) Частичная селезеночная эмболизация (ЧСЭ): Инфаркт селезеночной ткани составляет менее 90%. Для введения эмбола часто используются два метода.
Метод контроля потока под низким давлением: Эмболическое вещество вводится в главный ствол селезеночной артерии, и эмбол случайным образом и равномерно обтурирует ветви селезеночной артерии соответствующего калибра по ходу кровотока. Что касается размера селезеночной эмболизации, то отсутствие точных методов расчета делает клиническую задачу правильного определения степени эмболизации интраоперационно сложной.
Метод суперселективной эмболизации нижней селезеночной столбовой артерии: Этот метод был впервые опробован отечественными учеными, чтобы избежать таких осложнений, как боль в левой половине грудной клетки и ограничение дыхания, приводящее к левосторонней нижней пневмонии и ателектазу после эмболизации верхней селезеночной артерии, а объем эмболизации легче контролировать. повторное расширение не известно.
2. Выбор объема эмболизации PSE
Объем эмболизации обычно считается 40%-70%, слишком мало не может достичь терапевтического эффекта, слишком много увеличит осложнения, например, у пациентов с гигантской селезенкой, эмболизация 50%-60% может вызвать серьезные послеоперационные реакции и осложнения, поэтому следует принять небольшое количество методов эмболизации, первая эмболизация 20%-40%, через 2-3 месяца после операции снова эмболизация 20%-30%, и при необходимости третья эмболизация; для пациентов с портальной веной Для гиперспленических пациентов с портальной гипертензией объем эмболизации должен быть небольшим, если целью является увеличение эритроцитов и тромбоцитов, и большим, если целью является уменьшение возвратного потока селезеночной вены и облегчение портальной гипертензии. В целом, размер объема эмболизации должен быть гибким в зависимости от конкретной ситуации пациента.