Диагностика и лечение метаболических заболеваний костей, связанных с хронической болезнью почек (ХБП-МБД), вызванных нарушениями обмена кальция и фосфора, является всемирной проблемой. Во-первых, заболеваемость высока, а болезнь быстро прогрессирует. Когда скорость гломерулярной фильтрации (СКФ) у пациентов с ЦП падает до 50 мл/мин.1.732, могут появиться нарушения в обмене кальция и фосфора. При снижении остаточной функции почек болезнь продолжает прогрессировать и приводит к повреждению ряда важных органов, таких как кости, сердце и кровеносные сосуды, что является одним из важных факторов, приводящих к смерти пациентов с конечной стадией почечной недостаточности (ESRD). Во-вторых, отсутствие чувствительных методов диагностики CKD-MBD сегодня затрудняет проведение индивидуализированных мероприятий для пациентов с ESRD. В-третьих, большинство препаратов, используемых в настоящее время для коррекции нарушений обмена кальция и фосфора, сильно различаются у разных людей и чреваты серьезными осложнениями при неправильном применении. Данная статья посвящена клиническим вопросам, которые необходимо учитывать при лечении нарушений обмена кальция и фосфора у пациентов с БП. Нарушения обмена кальция и фосфора являются одним из наиболее распространенных сопутствующих заболеваний у пациентов с хронической почечной недостаточностью (ХПН). Его последствия не ограничиваются скелетной системой, но гиперфосфатемия также может опосредовать эктопическое отложение кальция и стимулировать кальцификацию кровеносных сосудов и клапанов сердца. Существует также много доказательств того, что гиперфосфатемия может быть вовлечена в сердечно-сосудистые заболевания через другие механизмы. (1) прямое увеличение реактивных форм кислорода, вызывающих повреждение сосудов, что приводит к окислительному стрессу и нарушению функции эндотелия сосудов; (2) увеличение паратиреоидного гормона (ПТГ) и фактора роста фибробластов 23 (FGF23), оба из которых непосредственно способствуют развитию сердечно-сосудистых заболеваний; (3) повышенный уровень фосфора в крови подавляет синтез 1,25 дигидроксивитамина D3 [1,25(OH)2D3], вызывая кальцификацию сосудов и миокарда. Это может привести к кальцификации сосудов и заболеванию миокарда. Исследования показали, что на каждый 1 мг/дл повышения уровня фосфора в крови риск смерти у пациентов с ЦП увеличивается на 18%. Поэтому адекватное снижение уровня фосфора, не вызывая гиперкальциемии, является ключом к профилактике сосудистой кальцификации и сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с ЦП. Большое количество клинических наблюдений показало, что сердечно-сосудистые события стали важной причиной смерти у пациентов с ФП, значительная часть которых тесно связана с нарушениями обмена кальция и фосфора. Однако в настоящее время недостаточно клинического внимания уделяется местным и системным повреждениям, вызванным гиперфосфатемией, особенно косвенной летальности от нарушений обмена кальция и фосфора у пациентов с БП, что подчеркивается низкой клинической осведомленностью об этих заболеваниях, не говоря уже о раннем вмешательстве и активном и эффективном лечении.