Волдыри или макулы являются одним из клинических проявлений экссудативной многоформной эритемы. Многоформная эритема, также известная как экссудативная эритема, представляет собой острое воспалительное заболевание кожи сложной этиологии. Сыпь полиморфна, часто сопровождается поражением слизистых оболочек, характерным поражением является иридоподобная эритема. Заболевание возникает весной и осенью и склонно к рецидивам. Наибольшая частота заболеваемости приходится на возраст 10-30 лет. Буллезный эпидермолиз можно разделить на 3 основные группы в зависимости от степени образования волдырей при просвечивающей электронной микроскопии. Мутации в различных генах, кодирующих белки в области дермально-эпидермального соединения, являются молекулярной основой клинических различий между подтипами. Уровень эпидермолиза при простом герпетическом буллезном эпидермолизе находится в базальном клеточном слое и возникает в результате мутаций в генах кератина базальных клеток KRT5 и KRTl4. Разрыхление тканей при функциональном буллезном эпидермолизе происходит на уровне zona pellucida дермально-эпидермальной базовой мембраны в результате ультраструктурных признаков нарушений в комплексе гемибридных гранул и якорных филаментов, при этом специфическими являются мутации в генах, кодирующих три полипептида — альфа;3, бета;3 и гамма;2 — белка якорных филаментов lamellipodial adherence protein 5 (1aminin). Кроме того, мутации в генах, кодирующих компоненты гемибридных гранул, обнаружены при подтипах буллезного эпидермолиза, включая мутации в гене, кодирующем субъединицу альфа;6бета;4интегрина бета;4, и мутации в гене, кодирующем антиген герпетического пемфигоида 18OkDa, BPAG2, известный также как коллаген VII типа. Разрыхление тканей при дистрофическом пемфигоидном эпидермолизе происходит на уровне якорных протофибрилл под плотной зоной, и выявлены мутации только в гене коллагена VII типа (COL7A1).