Остеоартроз (ОА) является наиболее распространенным заболеванием и основной причиной инвалидности у людей среднего и пожилого возраста, серьезно влияя на качество жизни пациентов и социальную продуктивность. В связи со старением населения многие страны уже вступили в стареющее общество. Число людей старше 60 лет в Китае сейчас превышает 130 миллионов, и ожидается, что к 2015 году общее число людей старше 60 лет превысит 200 миллионов. По оценкам ВОЗ, 10% населения планеты старше 60 лет страдает ОА, 80% пациентов с ОА имеют проблемы с передвижением, а 25% не могут выполнять повседневную деятельность. Распространенность ОА в возрастной группе 20 лет составляет всего 20%, а в возрастной группе 70 лет — 85%. По статистике, около 40 миллионов взрослых в США страдают артритом, из которых на долю ОА приходится 43%, причем 90% женщин и 80% мужчин старше 65 лет страдают этим заболеванием. С увеличением старения населения планеты заболеваемость ОА растет во всем мире, а дегенеративные заболевания суставов стали одной из самых важных тем медицинских исследований на сегодняшний день. Усиление исследований в области возрастного остеоартрита способствует улучшению качества жизни пожилых людей, содействию социально-экономическому развитию и укреплению здоровья нации.
Раздел 1. Этиология остеоартрита Остеоартрит (сокращенно ОА) впервые был представлен Гарродом в 1890 году, когда считалось, что подобные заболевания обусловлены воспалительным процессом в костных суставах, приводящим к функциональным изменениям в них, и был определен как остеоартрит.
Остеоартрит — это хроническое дегенеративное заболевание костей и суставов у пожилых людей, характеризующееся дегенеративными изменениями в суставном хряще с поражением менисков и синовиальной оболочки. В настоящее время считается, что он связан с возрастом, механическим износом и факторами импинджмента, но исследования также выявили связь с иммунным ответом, свободными радикалами, повышенным внутрикостным давлением и цитокинами, которые все еще продолжают изучаться.
Возраст является важным фактором при ОА, поскольку дегенерация суставного хряща неизбежна с возрастом, так как содержание воды уменьшается, вязкоэластичность снижается, а устойчивость к ударам и износу уменьшается.
В настоящее время большинство ученых считают, что хотя суставной хрящ более устойчив к износу, он менее устойчив к ударам. Физиологическая дегенерация суставного хряща является лишь потенциальным пусковым механизмом для развития ОА и не является определяющим фактором. Повреждение суставного хряща пропорционально возрасту и объему физической нагрузки, причем чем старше человек и чем больше кумулятивный ущерб, тем больше дегенерация суставного хряща. После повреждения хряща снижается устойчивость к механическим, кумулятивным, повторяющимся микроударам, что может усугубить дегенерацию суставного хряща и привести к поверхностному или глубокому повреждению хряща, создавая порочный круг, который еще больше усугубляет повреждение.
Было высказано предположение, что ОА связан с повышенным внутрикостным давлением. Некоторые исследования показали, что у больных ОА с повышенным давлением субхондральной кости, костная ткань под чрезмерным внутренним давлением может быть некротической, некротические костные трабекулы в процессе резорбции и реконструкции, так что склеротический градиент субхондральной кости увеличивается, способность поглощать колебания уменьшается, так что хрящ неравномерно напряжен, местное давление, что приводит к или усугубляет повреждение хряща.
Иммунный ответ — это новое учение, которое было предложено в последние годы. В исследованиях ОА было обнаружено, что при устранении механических факторов прогрессирование ОА не останавливается, и у пациентов с ОА наблюдаются рецидивирующие клинические симптомы, которые трудно объяснить чисто механическими причинами травмы. Рецидивирующая припухлость суставов и синовит были очевидны, и было выдвинуто предположение, что развитие ОА может быть связано с иммунным ответом.
Теория «скрытого антигена» Донохью предполагает, что поврежденный хрящ обнажает компоненты аутоиммунной системы надзора организма, которые обычно изолированы и действуют как антигенные стимулы для аутоиммунного ответа. Теория «иммунной этиологии» еще более укрепляется.
Свободные радикалы — это молекулы, атомы, группы атомов и ионы с неспаренными электронами. Pelletier и др. показали, что обломки поврежденного суставного хряща стимулируют фагоциты в синовиальной мембране к производству большого количества кислородных радикалов. Свободные радикалы кислорода могут поражать мембрану хондроцитов, вызывая морфологические изменения и функциональные нарушения хондроцитов, нарушая синтез и секрецию протеогликанов и коллагена и вызывая физиологические функциональные изменения в хрящевом матриксе.
Связь между цитокинами и ОА в настоящее время является актуальной темой исследований в области этиологии ОА. В 1983 году Вуд и др. сообщили, что высокие уровни IL-1 были обнаружены в синовиальной жидкости пациентов с остеоартритом и ревматоидным артритом, и что IL-1 в основном секретировался выстилающими клетками синовиальной ткани и хондроцитами. Иммуногистохимические методы показали, что в нормальных условиях только несколько хондроцитов, расположенных в поверхностном слое хряща, показали положительный ответ на секрецию IL-1, тогда как средний и верхний слои хрящевой ткани ОА и строма показали сильный положительный ответ на IL-1. Кроме того, экспрессия мРНК IL-l была также обнаружена в остеобластах, связанных с интрамембранным остеогенезом в костной ткани при ОА, что позволяет предположить, что IL-l может быть непосредственно вовлечен в патологический процесс остеоартрита.
Ультраструктурные изменения в суставном хряще при ОА носят комплексный характер, с уплотнением, фрагментацией и некрозом хондроцитов, а также повышенной метаболической активностью некоторых хондроцитов, о чем свидетельствует появление внутриклеточного шероховатого эндоплазматического ретикулума, аппарата Гольджи и многочисленных микрофиламентов, дезорганизованных коллагеновых фибрилл в хрящевом матриксе и отложение кристаллических частиц солей кальция. Он также неизбежно затрагивает субхондральную кость. Субхондральная костная ткань подвергается высокому уровню сжимающего напряжения, и могут возникать микропереломы, за которыми следует трабекулярный некроз и образование кистозных поражений кости. В процессе восстановления и ремоделирования костной ткани субхондральная кость образует костный резерв по мере устранения собственных повреждений и дефектов хряща. Разрушение хряща и кости, в свою очередь, может привести к образованию микроскопических свободных тел внутри сустава, которые могут стимулировать воспаление синовии.
Клинический диагноз остеоартрита включает в себя тщательный сбор анамнеза, физикальное обследование и комплексную оценку состояния. Первым шагом должен быть вопрос о продолжительности и тяжести поражения. Болезненные симптомы вначале обычно коварны и сохраняются в течение нескольких месяцев, прежде чем пациент обратится к врачу. Пациенты часто испытывают дискомфорт при длительном стоянии, ходьбе или беге, и симптомы обычно проходят после отдыха. По мере увеличения тяжести поражения могут нарушаться повседневная деятельность и сон. Помимо боли, в суставе ощущается скрежет и поскрипывание. Повреждение хряща, мениска или свободных тел может вызвать симптомы «блокировки», часто влияющие на сгибание сустава и приседания. При осмотре также определяются медиальный, латеральный и передний отделы колена. Внутреннее смещение колена встречается чаще, чем внешнее, а изменения линии приложения силы и деформация сгибания нижней конечности в положении стоя часто свидетельствуют о тяжелом поражении колена. Боль при надавливании по межсуставной линии и тест МакМюррея обычно вызывают дискомфорт в вовлеченном отделе. У большинства пациентов связки стабильны, но важно исключить нестабильность связок.
Боль преобладает в пателлофеморальном и тибиофеморальном суставах в состоянии с отягощением, особенно при ходьбе, подъеме и спуске по лестнице, приседании и стоянии, и может быть внезапной, нежной в ногах или возникать при ходьбе. Отслоение хряща и обнажение субхондральной кости стимулируется давлением, что приводит к рефлекторному, спазматическому напряжению четырехглавой мышцы, и могут возникнуть симптомы удушья из-за износа менисков и повреждения хряща. Из-за износа хряща надколенника субхондральная кость обнажается и рефлекторно вызывает спастичность четырехглавой мышцы, поэтому движение подталкивания надколенника ограничено, а тест на шлифовку надколенника положительный. Отек, боль и функциональное ограничение полости сустава могут возникать из-за гипертрофии синовиальной оболочки, застойных явлений и отека, при этом синовиальная ткань внедряется в суставное пространство. У пациентов с ожирением колено часто сопровождается инверсионной и вальгусной деформацией и подвывихом надколенника, с сужением суставного пространства на стороне нагрузки и склерозом или гиперплазией субхондральной кости на рентгеновских снимках в положении стоя.
При осмотре отмечается инверсионная или вальгусная деформация колена, деформация сгибания в положении стоя, пальпируемое трение или звук скручивания или разрыва при сгибании и разгибании колена, боль при надавливании на суставное пространство и надколенник, ограниченное надавливание на надколенник, положительный тест на шлифовку надколенника и положительный тест на плавание надколенника. У пациентов, длительно получающих физиотерапию, кожа вокруг коленного сустава обесцвечивается и становится пятнистой, с изменениями, напоминающими кожу леопарда. Очень трудно вставать с корточек, и для опоры требуется две руки на земле.
Визуализация коленного сустава полезна для клинической диагностики и определения степени поражения суставного хряща. На ранних стадиях патологии хряща рентгеновские снимки включают передне-задние (PA) ортопантомограммы колена в положении с отягощением и рентгеновские снимки колена при 20°-30° сгибания в положении с отягощением, на которых четко видно сужение суставного пространства, неодинаковая ширина с обеих сторон, острые большеберцовые отростки, уплощение краев сустава, склероз субхондральной кости или кистозные изменения, инверсия или вальгус колена и субхондральные деформации. Рентгенологические признаки включают субхондральный костный склероз, акромегалию межкондилярного отростка большеберцовой кости, образование остеофитов и сужение межкондилярной ямки бедренной кости, гиперплазию лабрального края тибиофеморального сустава, пателлофеморальный подвывих и образование остеофитов на верхнем и нижнем полюсе надколенника. Силовые линии голени и бедра оцениваются с помощью рентгенограммы колена с отягощением, но для оценки механической оси требуется рентгенограмма нижней конечности в полный рост.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) является неинвазивной, и МРТ четко демонстрирует изменения хряща, когда на рентгенограммах ранее не было видно изменений сужения суставного пространства, т.е. на ранних стадиях поражения суставного хряща, протонной плотности жиронасыщенного быстрого спинового эха (PDFSE) и трехмерного градиентного эха (3D SPGR).
Раздел 3 Селективная ограниченная артроскопия при остеоартрите Лечение остеоартрита делится на консервативную и хирургическую терапию. Консервативное лечение основано на применении системных и внутрисуставных топических препаратов. У пациентов с ранней стадией ОА для улучшения симптомов и повышения качества жизни можно симптоматически назначать пероральные противовоспалительные и обезболивающие препараты или препараты, активизирующие кровообращение и устраняющие застой крови. Эффективны внутрисуставные инъекции гиалуроновой кислоты, защищающей суставной хрящ.
Для пациентов с ОА со значительной болью в суставе, припухлостью, нарушением функции при ходьбе, МРТ, показывающей разрушение хряща, внутрисуставные свободные тела, костные наросты или с повреждением менисков, следует прибегнуть к хирургическому вмешательству. Хирургическое лечение ОА включает артроскопический дебридмент, сверление и декомпрессионные микропереломы в области полного повреждения хряща, высокую остеотомию большеберцовой кости с корригирующими силовыми линиями и искусственную артропластику. Использование трансплантации хондроцитов, факторов роста и гелевых носителей находится на стадии исследований и испытаний.
Артроскопическая дебридмент может быть выполнена с применением эпидуральной или местной анестезии. Для местной анестезии используется 2% лидокаин 20 мл + физраствор 40 мм + 0,1% раствор эпинефрина 0,1 мл в виде смеси, вводимой в хирургический вход и полость сустава соответственно для местной инфильтрационной анестезии, и процедура может быть выполнена через 10 минут. Для поддержания четкого интраоперационного обзора в качестве перфузионного раствора используется физраствор 3000 мл + 0,1% инъекция эпинефрина 1 мл, от которого можно отказаться при проведении процедуры под контролем жгута. Артроскопия проводится последовательно для получения полной картины внутрисуставного поражения и проведения артроскопической операции.
При артроскопии в суставе обнаруживаются взвешенные гранулы, гиперпластическая гипертрофия синовиальной ткани пателлофеморального сустава, фрагментация хряща, несколько белых удлиненных фиброзных ворсинок в супрапателлярной капсуле, несколько извилистых и перегруженных синовиальных сосудов, отечная синовиальная ткань в виде фузиформных, виноградоподобных и других аномальных синовиальных изменений. Межкондилярная ямка бедренной кости сужена, хрящ отшелушивается, субхондральная кость обнажена и неровная, а мениск в области, соответствующей повреждению хряща, изношен. В свою очередь, повреждение мениска может усугубить износ хряща, причем степень повреждения мениска пропорциональна степени повреждения хряща. Повреждения хряща и мениска взаимозависимы и влияют друг на друга. Износ мениска приводит к истончению и разрастанию фиброзной ткани, при этом свободный край мениска становится кренированным, что может стимулировать гиперплазию синовиальной оболочки и вызвать боль в колене или симптомы блокировки. Межкондилярная ямка или супрапателлярная бурса имеет изменчивую морфологию свободных тел и является частой причиной симптомов удушения.
Существуют методы артроскопической дебридментации, обычно с использованием радиочастотной газификации или плоскостной шлифовки для обработки свободного края повреждения мениска и обрезания его культи. Передний рог мениска имеет относительно хороший кровоток и потенциал для заживления, поэтому в принципе его по возможности сохраняют и избегают резекции. В некоторых случаях на переднем роге имеются просветы или фасцикуляции фиброзной ткани, но тело и задний рог мениска нормальные. Для уплощения травматической раны можно использовать радиочастотное сминание, а разорванный передний рог мениска сшивается изнутри наружу, и в течение 4-6 недель применяется послеоперационное торможение. Сохранение мениска играет важную роль в предотвращении повреждения хряща.
Дегенерация суставного хряща, особенно в несущих нагрузку областях надколенника, мыщелков бедренной кости и плато большеберцовой кости, характеризуется морщинистыми выпуклостями, растрескиванием хряща, отслоением и обнажением субхондральной кости. Неровная траектория суставных поверхностей бедренной и большеберцовой костей часто является вторичной или усугубляет износ менисков. Удаление или ревизия разорванного мениска, шлифовка костной блокады, влияющей на движение сустава, и освобождение от факторов удушения и дисфункции сустава имеют большое значение для прерывания порочного круга воспалительного процесса и улучшения клинических симптомов.
Полное повреждение хряща протяженностью менее 2 см может быть нанесено путем сверления субхондральной кости, которая может образовать фиброхрящ. Если присутствует обширная дегенерация хряща, нет хорошего решения для его спасения, и достаточно только очистки и сглаживания нестабильного свободного края; не следует проводить обширное выскабливание или очистку, иначе клинические симптомы будут ухудшаться, и будет трудно вернуться к нормальной жизни.
Стеноз межкондилярной ямки бедренной кости и ущемление межкондилярного отростка большеберцовой кости могут влиять на функцию разгибания колена. Клиническим проявлением является сгибательная деформация колена, при которой колено не полностью разгибается в положении стоя, а колено приобретает вид мостика, наряду с инверсионной или вальгусной деформацией колена. Износ заднего рога мениска и хряща мыщелков бедренной кости усугубляется негативным фокусом и стрессовым задним смещением колена. Артроскопическое динамическое исследование выявляет ущемление большеберцового бугорка в межкондилярной ямке и дегенерацию ACL за счет инкрустации и износа бугорка в межкондилярной ямке, который теряет свой блеск, становится деформированным и тонким и расходится пучком. Межкондилярная ямка бедра расширялась путем окклюзии или шлифовки увеличенного бугорка, и межкондилярное пространство увеличивалось до исчезновения ущемления, значительного улучшения разгибания колена и отсутствия износа ACL. Мы обнаружили соответствующее улучшение инверсионной или вальгусной деформации колена после расширения межкондилярной ямки бедренной кости и удаления большеберцового бугорка, что может быть связано со смещением точки импинджмента, образованной расширением межкондилярной ямки и большеберцового бугорка, что приводит к изменению линии действия силы, которая усугубляет или провоцирует инверсионную или вальгусную деформацию колена.
Предполагается, что при остеоартрите коленного сустава натяжение латеральной надколенниковой опорной ленты ограничивает нормальное движение надколенника в пателлофеморальном тракте, еще больше увеличивая давление на пателлофеморальный сустав, что приводит к износу пателлофеморального хряща и ухудшению клинических симптомов. Fulkson et al. (1986) предположили, что выбор метода высвобождения латерального надколенника должен основываться на симптомах колена, наличии наклона надколенника на рентгенограммах и формировании латерального вывиха надколенника. Он обнаружил, что тест на наклон надколенника был наиболее важным признаком, влияющим на окончательный результат лечения, за ним следовал тест на внутреннее смещение надколенника, а результаты рентгенографии практически не влияли на результат лечения. Автор считает, что у молодых пациентов с менее выраженным износом суставного хряща раннее освобождение латеральной поддерживающей ленты надколенника является эффективным способом облегчения боли и уменьшения износа суставного хряща из-за повышенного давления на латеральную надколенниковую связку. Однако, если пациент пожилой, у него значительный износ хряща и развилась значительная траектория движения, боковой релиз опорной ленты надколенника, который может усугубить клинические симптомы и нанести вред функциональному восстановлению, не должен быть нормой и должен выполняться в каждом конкретном случае.
Friedman et al. сообщили об эффективности артроскопической чистки при остеоартрите, при этом функциональное улучшение было достигнуто в 60% случаев. Они обнаружили, что возраст пациента напрямую влияет на результат процедуры: 86% пациентов в возрасте до 40 лет достигли улучшения, в то время как среди пациентов старше 40 лет улучшение наступило только в 53% случаев. ОА — это возрастное, дегенеративное изменение, и ни один метод не может остановить старение. Так называемый артроскопический дебридмент является относительным и вряд ли сможет обратить вспять развившуюся дегенерацию. Он полезен для восстановления функции путем очистки и восстановления нестабильного травмированного хряща, устранения блокировки и ущемления траекторий движения, а также удаления из сустава факторов, вызывающих боль, частиц деградации хряща, макромолекулярных компонентов, обломков и микрокристаллов изношенного суставного хряща, факторов воспаления и веществ, вызывающих боль.
Факторы, способствующие плохому послеоперационному исходу, помимо высокой степени дегенерации суставного хряща в пожилом возрасте и измененных силовых линий в нижней конечности при внутренней и внешней деформации колена, напрямую связаны с размером хирургической травмы, чем больше хирургическая травма, тем хуже исход, в то время как меньшая травма благоприятна для функционального восстановления. Поэтому мы выступаем за селективную, ограниченную, минимально инвазивную дебридмент под местной анестезией артроскопию без чрезмерного вмешательства во внутрисуставные ткани.
Для облегчения микроскопического наблюдения гипертрофированную синовиальную ткань, закрывающую обзор, можно сбрить без обширной дебридментации. Эксцизия межкондилярной ямки бедренной кости и межкондилярной дермоидной гиперплазии и устранение стеноза межкондилярной ямки; ревизия изношенного мениска и участков дефекта хряща, удаление внутрисуставных отслоившихся и нестабильных фрагментов хряща, удаление свободных тел, шлифовка костных препятствий неодинаковой высоты, влияющих на движение сустава, удаление внутрисуставного материала, вызывающего боль, и обильное орошение физраствором. При наличии аномальных изменений в силовых линиях нижней конечности поврежденная суставная поверхность может быть разгружена путем остеотомии для уменьшения нагрузки на суставную поверхность, например, остеотомия высокой берцовой кости.
Послеоперационные пакеты со льдом, приложенные к пораженному колену в течение 24-48 часов, могут обеспечить гемостаз и облегчение боли. В случаях значительного послеоперационного отека следует удалить кровь и жидкость из полости сустава и через 7-10 дней сделать внутрисуставные инъекции гиалуроната натрия. Послеоперационные функциональные упражнения для четырехглавой мышцы колена полезны для функционального восстановления.