Хронический лимфоцитарный тиреоидит, также известный как тиреоидит Хашимото (ТХ), является одним из видов аутоиммунного тиреоидита (АИТ). Он встречается в 15-20 раз чаще у женщин, чем у мужчин, с высокой распространенностью в возрасте 30-50 лет, и распространенность увеличивается с возрастом. Его этиология является результатом сочетания генетических качеств и факторов окружающей среды, таких как инфекции и йодид в рационе питания. Его патогенез — аутоиммунное заболевание, при котором антигеном является собственная ткань щитовидной железы. ГТ является основной причиной гипотиреоза (гипотиреоза) в районах, где потребление йода соответствует норме. В зависимости от степени разрушения щитовидной железы ХТ можно разделить на 3 стадии: рецессивная стадия (ранняя стадия): нормальная функция щитовидной железы, отсутствие зоба или умеренный зоб, положительный TPOAb и лимфоцитарная инфильтрация в щитовидной железе. Субклинический гипотиреоз: массивная лимфоцитарная инфильтрация в щитовидной железе и фолликулярная деструкция. Клинический гипотиреоз: фолликулярная деструкция и атрофия щитовидной железы. Начало ХТ коварно и медленно прогрессирует, а ранние клинические проявления часто атипичны. Щитовидная железа, как правило, диффузно увеличена, твердая или резиновая по консистенции, с узловатой поверхностью. Часто возникает дискомфорт в горле или легкое затруднение при глотании, а иногда ощущение давления в шее. Иногда возникает локальная боль и нежность. На поздних стадиях развивается клинический гипотиреоз. ХТ может сосуществовать с болезнью Грейвса и называется тиреотоксикозом Хашимото. Симптомы гипертиреоза схожи с симптомами болезни Грейвса, но симптомы могут быть менее выраженными, чем при болезни Грейвса, требуя регулярного антитиреоидного лечения, однако во время лечения может возникнуть гипотиреоз; у некоторых пациентов преходящий тиреотоксикоз возникает в результате разрушения фолликулов щитовидной железы и выброса тиреоидных гормонов в кровь.