Болезнь Паркинсона развивается медленно, и первые симптомы часто остаются незамеченными. Однако болезнь Паркинсона может быть диагностирована клинически при появлении следующих симптомов. Заболевание в основном связано с патологическими изменениями в клетках, расположенных в «substantia nigra» среднего мозга, где снижен синтез дофамина и уменьшено торможение ацетилхолина, а возбуждающее действие ацетилхолина повышено. Результатом этого дисбаланса является «треморный паралич». Причина дегенеративного некроза нигростриатных клеток до сих пор неизвестна и может быть связана с генетическими и экологическими факторами. Считается, что недостаточное потребление белка, фруктов и молочных продуктов, алкоголь, травмы, перенапряжение и некоторые психологические факторы могут быть факторами риска развития заболевания. Снижение уровня дофамина неизвестного происхождения приводит к треморному параличу, который в медицине известен как первичный треморный паралич, или болезнь Паркинсона. Патогенез БП связан со значительным снижением уровня дофамина (ДА) в стриатуме. Более распространенными теориями являются «теория дофамина» и «теория окислительного стресса». Первая предполагает, что снижение синтеза ДА приводит к уменьшению содержания ДА в стриатуме, дисбалансу между дофаминергической и холинергической нервной функцией в substantia nigra-striatal pathway и относительному увеличению активности холинергических нейронов, что приводит к гиперфункции экстрапирамидной системы и треморному параличу. Последнее объясняет дегенерацию нигростриатальных дофаминергических нейронов производством большого количества H2O2 и супероксидных анионов в процессе окислительного метаболизма ДА у пациентов с БП во время окислительного стресса, который далее катализируется Fe2+ в нигростриатальных участках с образованием более токсичных гидроксильных радикалов, в то время, когда активность комплекса I нигростриатальной митохондриальной дыхательной цепи снижена, а антиоксиданты (особенно глутатион) отсутствуют и не способны уничтожить свободные радикалы. В итоге свободные радикалы приводят к дегенерации нейронов, окисляя липиды нейронных мембран, нарушая функцию мембран нейронов DA или непосредственно повреждая клеточную ДНК.