I. Диагностика подагры
По естественному течению подагру можно разделить на острую, интермиттирующую и хроническую фазы, при этом острый артрит является основным клиническим проявлением подагры и часто является первым симптомом.
1. острый подагрический артрит
Боль достигает максимума в течение 24-48 часов, самостоятельно проходит в течение нескольких дней или недель и возвращается к нормальной жизни, а позже может повториться. Примерно у 90% пациентов первый эпизод заболевания затрагивает один сустав, особенно первый плюснефаланговый сустав.
Диагностика типичных случаев не должна вызывать затруднений, основываясь на клинических особенностях рецидивирующего острого моноартрита и бессимптомных промежутков, гиперурикемии и эффективной реакции на лечение колхицином. У небольшого числа атипичных пациентов клинический диагноз может быть поставлен с использованием 12 критериев (клинических, лабораторных и рентгенографических), перечисленных в документе Американского колледжа ревматологии 1977 года, при соблюдении шести или более из этих критериев. Его также следует дифференцировать от денге, целлюлита, септического артрита, травматического артрита и псевдоподагры.
Стоит подчеркнуть, что «золотым стандартом» диагностики подагры является подтверждение наличия кристаллов мочевой кислоты в синовиальной жидкости или калькулезной ткани. Распространенным методом является использование микроскопа с поляризованным светом для наблюдения феномена игольчатого отрицательного двойного преломления, или обнаружение игольчатых или палочковидных кристаллов при обычной световой микроскопии, и наблюдение феномена поглощения кристаллов лейкоцитами.
2. перемежающаяся подагра
Это состояние ремиссии между повторными острыми приступами, обычно без какого-либо дискомфорта или только с легкими суставными симптомами, поэтому диагноз в этой фазе должен основываться на истории прошлых острых приступов подагрического артрита и гиперурикемии.
3. хроническая подагра
Эта стадия является следствием длительного течения заболевания на протяжении многих лет, при котором уровень мочевой кислоты в крови остается постоянно высоким и не поддается удовлетворительному контролю, а клиническими признаками этой стадии являются образование подагрических камней или постоянные не проходящие суставные симптомы. Диагностировать заболевание несложно, сочетая рентгеновские снимки или биопсию узлов для обнаружения солей мочевой кислоты.
4. поражения почек
У пациентов с нефропатией солей мочевой кислоты вначале наблюдается увеличение ноктурии, затем снижение удельного веса мочи, гематурия, легкая или умеренная протеинурия и даже почечная недостаточность. На этом этапе ее следует отличать от вторичной подагры, вызванной заболеванием почек. В случае камней мочевой кислоты в мочевыводящих путях основными клиническими проявлениями являются почечная колика и гематурия, причем большинство из них не обнаруживаются на рентгенограмме, тогда как их можно выявить на УЗИ. Острую нефропатию мочевой кислоты следует рассматривать у пациентов с распространенным распространением опухоли или у пациентов, получающих радиотерапию, при внезапной острой почечной недостаточности, характеризующейся внезапным и выраженным повышением уровня мочевой кислоты в крови и большим количеством кристаллов мочевой кислоты и эритроцитов, видимых в моче.
Профилактика и лечение гиперурикемии и подагры
1. Профилактика
Пациенты с подагрой должны придерживаться низкокалорийной диеты и поддерживать идеальную массу тела, избегая при этом высокопуриновых продуктов (субпродукты животных, морепродукты, такие как сардины, моллюски, устрицы и густые мясные супы), строго воздерживаясь от всех видов алкоголя и выпивая более 2000 мл воды в день для обеспечения адекватного выделения мочи. В то же время следует избегать таких провоцирующих факторов, как переедание и злоупотребление алкоголем, воздействие холода и сырости, чрезмерная усталость и умственное напряжение, носить удобную обувь, не допускать повреждения суставов и с осторожностью применять препараты, влияющие на выведение мочевой кислоты.
Однако генетические факторы являются первопричиной гиперурикемии и подагры, и у некоторых пациентов в семье имеется клиническая склонность к развитию этого заболевания, в то время как факторы окружающей среды являются лишь триггерами развития и обострения гиперурикемии и подагры. Поэтому пациентам не следует верить, что простое соблюдение диеты «вылечит» подагру. Напротив, помимо воздержания от алкоголя, снижения потребления пуринов и акцента на регулярный образ жизни, диета пациента не должна быть чрезмерно ограничительной, а фармакологическое вмешательство является основным средством лечения подагры.
2. лечение наркомании
Медикаментозное лечение подагры должно проводиться поэтапно, причем в острой фазе основное внимание уделяется облегчению и устранению симптомов. Применение колхицина при «первых признаках» острого приступа часто может иметь драматический эффект в плане быстрого, эффективного и полного купирования приступа (препарат также используется для профилактики приступов и для диагностического лечения).
Важно отметить, что терапевтическая доза колхицина очень близка к токсической, и его побочные эффекты могут вызвать желудочно-кишечные реакции, такие как тошнота и рвота, боли в животе и диарея, а также лейкопению, апластическую анемию, повреждение клеток печени и выпадение волос. Также доступны нестероидные противовоспалительные препараты или даже гормоны. В этот период не следует добавлять препараты, временно снижающие уровень мочевой кислоты, чтобы не продлить приступы или не вызвать метастатическую подагру.
Целью лечения в промежутке является поддержание мочевой кислоты в нормальном диапазоне. Если диетический контроль не эффективен при первом приступе, следует назначить лечение, понижающее мочевую кислоту, чтобы уменьшить острые приступы и задержать или избежать развития хронической подагры и поражения почек. В хронической фазе основной целью является снижение уровня мочевой кислоты в крови, одновременное лечение хронического артрита и возможных осложнений почечной болезни, а также, при необходимости, управление камнями при подагре, чтобы улучшить качество жизни пациента.
Препараты, снижающие уровень мочевой кислоты, делятся на препараты, способствующие выведению мочевой кислоты, и препараты, препятствующие выведению мочевой кислоты, которые могут быть выбраны с учетом 24-часовой экскреции мочевой кислоты с мочой пациента. Выделение мочевой кислоты более 600 мг 3,6 ммоль при низкопуриновой диете или более 800 мг 4,8 ммоль при нормальной диете указывает на чрезмерное производство мочевой кислоты; противоположным показателем считается снижение выделения мочевой кислоты.
Если функция почек нормальная или слабовыраженная, и нет нефропатии мочевой кислоты или мочевых камней, может быть показано применение препаратов для выведения мочевой кислоты, таких как бензбромарон, бензосульфанилон и пропоксур. Щелочные препараты, такие как бикарбонат натрия или комбинация щелочных препаратов, следует давать для поддержания pH мочи на уровне около 6,5, чтобы предотвратить образование камней из мочевой кислоты в тканях почек (но не слишком много щелочной комбинации, чтобы предотвратить образование кальциевых камней), и пить много воды для поддержания мочеотделения.
Аллопуринол применяется при гиперурикемии, при которой мочевая кислота вырабатывается в избытке или при которой не подходят препараты, выводящие мочевую кислоту, а также при вторичной подагре (при почечной недостаточности применяется в уменьшенных дозах). Возможными побочными эффектами являются сыпь, лекарственная лихорадка, желудочно-кишечные реакции, подавление костного мозга, поражение печени и т.д., и их следует регулярно контролировать. На самом деле, нередко встречается сочетание пониженного выведения мочевой кислоты и чрезмерного ее производства, например, заметно повышенное содержание мочевой кислоты в крови, образование камней при подагре или комбинация двух классов лекарств, если один класс лекарств неэффективен.
Все препараты, снижающие уровень мочевой кислоты, следует начинать принимать с небольших доз и постепенно увеличивать их до терапевтических, чтобы предотвратить обострение артрита, вызванного колебаниями уровня мочевой кислоты в крови после приема. После того как препараты, снижающие уровень мочевой кислоты, окажутся эффективными, их следует перевести на поддерживающие дозы для длительного применения, чтобы поддерживать уровень мочевой кислоты в крови ниже 5,5 мг/дл (327 мкмоль/л). Поэтому пациенты должны быть обучены долгосрочному наблюдению и регулярно сдавать анализы на содержание мочевой кислоты в крови и соответствующие биохимические показатели, чтобы вовремя корректировать медикаментозное лечение для контроля прогрессирования заболевания. Не прекращайте прием препарата, как только анализ крови на содержание мочевой кислоты придет в норму.
Кроме того, Ацетат представляет собой частицы активированного угля, которые при пероральном приеме адсорбируют мочевую кислоту и креатинин в кишечном тракте, увеличивая выведение мочевой кислоты из кишечника и тем самым снижая уровень мочевой кислоты в крови. Показан пациентам с гиперурикемией и подагрой при почечной недостаточности.
Принципы лечения гиперурикемии
Современная тенденция состоит в том, чтобы классифицировать первичную гиперурикемию как метаболический синдром. Метаболический синдром — это группа нарушений, связанных с резистентностью к инсулину, включая нарушение толерантности к глюкозе (сахарный диабет, гипогликемия), центральное ожирение, гипертонию, нарушения липидного обмена, микроальбуминурию и другие метаболические аномалии, все из которых связаны с развитием сердечно-сосудистых заболеваний.
Более чем у половины пациентов с первичной подагрой клинически проявляется одно или несколько из этих состояний, а несколько исследований после длительного наблюдения показали, что повышенный уровень мочевой кислоты в крови сильно связан с сердечно-сосудистой смертностью, предполагая, что гиперурикемия является независимым фактором риска плохого прогноза у пациентов с заболеванием коронарных артерий; также было высказано предположение, что гиперурикемия может вызвать повреждение почек до приступа подагры.
Однако на сегодняшний день нет прямых доказательств того, что растворенная мочевая кислота вредна, и нет веских причин лечить бессимптомную гиперурикемию. Фармакологическое вмешательство показано только при бессимптомной гиперурикемии у пациентов с семейным анамнезом подагры или мочевой кислотой в крови >9,0 мг/дл 535 мкмоль/л и 24-часовой мочевой кислотой >1000 мг 5,9 ммоль; наоборот, препараты, понижающие мочевую кислоту, не требуются, но следует контролировать диету, избегать триггеров и тщательно следить за состоянием здоровья.
При наличии сопутствующей гипертонии, сахарного диабета, гиперлипидемии или сердечно-сосудистых заболеваний, сопутствующее заболевание следует лечить вместе с соответствующим снижением уровня мочевой кислоты в крови. При вторичной гиперурикемии и подагре основное внимание должно уделяться лечению первичного заболевания, а также терапии, снижающей уровень мочевой кислоты.