С древних времен символическое и эстетическое значение груди как особенности женского тела давно признано во всем мире. От стихотворения Дун Инина «Циньюаньчунь — грудь красавицы», в котором говорится: «Я не собираюсь хвастаться грудью, но скажу, что она мягкая и гладкая, на ощупь похожа на пшеничную муку». К «Потерянной овце» Ю Дафу — «вид мягкий и гладкий, с таким же прикосновением к тесту из пшеничной муки, как прикосновение, и во всем моем теле ток». Все они показывают, что пара полных, круглых, упругих, симметричных и здоровых грудей — это общее стремление человека. С момента появления гелевых протезов в 1960-х годах увеличение груди клинически используется во всем мире уже несколько десятилетий. Квалифицированные материалы имплантатов доказали свою безвредность для человеческого организма в ходе многочисленных исследований и экспериментов и получили сертификат FDA в США. Однако в клиническом применении имплантатов остаются нерешенные проблемы. Инкапсуляционная контрактура — распространенное и серьезное осложнение после операции по увеличению груди, которое обусловлено нарушением функции воспалительных клеток, фибробластов и внеклеточного матрикса в организме в процессе изоляции материала имплантата плотным коллагеном. 92% инкапсуляционных контрактур возникает в течение 1 года после операции, и причина их возникновения до сих пор не совсем ясна. На основании имеющихся данных исследований можно сделать вывод, что возможными этиологическими факторами ее возникновения являются: 1 — бактериальная инфекция; 2 — поверхность протеза; 3 — выбор места разреза; 4 — уровень установки протеза; 5 — инородное тело, вызывающее асептическое воспаление (протезная мазь, тальк, пары йода) и др. Среди них к факторам риска развития периостальной контрактуры относят глянцевый материал протеза, доступ через аксиллярный разрез и уровень установки протеза после пластики груди. Кроме того, существуют исследования, подтверждающие роль хронического воспаления тканей в бактериальных или асептических условиях в формировании контрактуры оболочки. Современные нехирургические методы лечения контрактуры перикарда включают: 1. Ингибиторы лейкотриенов, такие как залустат, как было показано, предотвращают и уменьшают выраженность контрактуры перикарда; однако риск серьезных осложнений, связанных с применением ингибиторов лейкотриенов, таких как печеночная недостаточность, значительно превышает преимущества лечения контрактуры перикарда. 2, глюкокортикоидные препараты: местный противовоспалительный эффект может снизить частоту возникновения периостальной контрактуры, однако при этом наблюдаются замедленное заживление ран, грыжи при установке протезов, истончение тканей и другие осложнения, связанные со стероидами, поэтому они не могут широко применяться. 3.Другие лекарственные средства: небольшие исследования показали, что (например, митомицин С, пирфенидон и некоторые регуляторы функции гладких мышц и т.д.) при периостальной контрактуре оказывают определенный терапевтический эффект, но из-за небольшого размера выборки исследования и последовательного возникновения побочных реакций их трудно использовать в качестве рутинной клинической лекарственной терапии. 4. Физическая терапия: массаж, экстракорпоральный ультразвук, терапия импульсным электромагнитным полем и т.д. оказывают лишь определенный терапевтический эффект на периостальную контрактуру. В настоящее время не существует метода, позволяющего прогнозировать, предотвращать и лечить контрактуру. Это означает, что если после операции появляются такие симптомы контрактуры, как деформация, затвердение или даже боль в молочной железе, то существует риск повторного хирургического вмешательства. Хирургически удаленный имплантат, покрытый контрактурой брюшины В последние годы, после углубления изучения ботулинического токсина А (BoNT-A) и механизма контрактуры брюшины, врачи и ученые считают, что ботулинический токсин А, который мы обычно используем для похудения лица и икр, может быть использован в качестве нового метода лечения контрактуры брюшины. Это связано с тем, что в сокращенной периостальной ткани они обнаружили особый тип фибробластов, обладающих сократительной функцией. (Они также часто содержатся в грануляционной ткани, способствуя сокращению раны, и исчезают, когда рана зарастает, но в гиперпластических рубцах и келоидах они сохраняются и функционируют аномально долго). Присутствие этой специализированной клетки может привести к чрезмерной реакции организма на факторы риска, способствуя пролиферации фибробластов и отложению компонентов внеклеточного матрикса, что может привести к избыточному росту инкапсулированной ткани. Такая пролиферация клеток и ремоделирование ЭЦМ могут, с одной стороны, приводить к активации межтканевого трансформирующего фактора роста β1 (TGF-β1), который далее фосфорилирует Smad2/3, регулируя тем самым экспрессию соответствующих генов и индуцируя трансформацию фибробластов в миофибробласты. С другой стороны, он может вызывать усиление внеклеточного стресса, активируя многочисленные внутриклеточные сигнальные системы через трансдукцию цитоскелетных белков, что еще больше усиливает фиброзный каскадный ответ. Эти миофибробласты, трансформированные из собственных фибробластов, и циркулирующие мигрирующие фибробласты, полученные из костного мозга, в дальнейшем приводят к контрактуре перицитов. Фибробласты трансформируются в миофибробласты под действием активированного TGFβ1 Какую же роль может играть ботулинический токсин А в профилактике и лечении периостальной контрактуры? Исследования показали, что BoNT-A может уменьшать толщину брюшины за счет: 1. регулирования клеточного цикла фибробластов и снижения пролиферации фибробластов, а также регулирования активности матриксной металлопротеиназы MMP и содействия расщеплению коллагена 1-го и 3-го типов. Пунктирной линией показана толщина перитонеальной ткани, видно, что при увеличении дозы ботулотоксина А толщина брюшины значительно уменьшилась 2. Эффективно снижают межтканевый TGF β1, уменьшают фосфорилирование smad2, что уменьшает превращение собственных фибробластов в миофибробласты и уменьшает контрактуру брюшины. Видно, что после применения ботулотоксина А происходит значительное снижение уровня межтканевого TGFβ1. 3, предварительно уменьшив силу грудной мышцы, можно эффективно предотвратить возникновение периостальной контрактуры, что может быть связано с уменьшением внеклеточного стресса.