На сегодняшний день каротидная эндартерэктомия остается методом выбора при каротидном стенозе, и ее послеоперационные осложнения все больше изучаются. Клинически установлено, что у некоторых пациентов может развиться состояние ипсилатеральной гипоперфузии мозговой ткани вследствие послеоперационного открытия сонной артерии и усиления кровотока. Хотя у большинства пациентов симптомы и признаки выражены слабо, состояние может быстро прогрессировать или даже угрожать жизни пациента, если не уделять ему должного внимания и не проводить своевременное лечение. 1. Патофизиологическая основа (1) Нарушение цереброваскулярной ауторегуляции У пациентов с тяжелым стенозом сонной артерии может быть нарушен механизм цереброваскулярной ауторегуляции из-за длительной гипоперфузии одного полушария головного мозга и крайней дилатации мелких внутримозговых артерий. У таких пациентов при открытии внутренней сонной артерии во время КЭА кровоток во внутренней сонной артерии на стороне операции значительно увеличивается, но из-за нарушения механизма цереброваскулярной ауторегуляции мелкие внутримозговые сосуды не могут сокращаться и регулироваться соответствующим образом, что приводит к постоянному увеличению скорости кровотока в ипсилатеральной внутричерепной артерии и переперфузии ткани мозга в одном полушарии. Клиническая картина пациента характеризуется сильными головными болями и стойким повышением артериального давления. Гипертоническое состояние, в свою очередь, усугубляет состояние гиперперфузии тканей мозга, создавая порочный круг. (2) Нарушение рефлексов рецепторов давления Рецепторы давления в сонных артериях способны буферировать сильные изменения кровяного давления; КЭА может привести к денервации рецепторов давления, что не позволяет организму эффективно реагировать на чрезмерное повышение кровяного давления, что приводит к увеличению церебральной перфузии. (3) Вазорефлекс тригеминального ганглия Макфарлейн и др. предложили аксоноподобный тригеминальный вазорефлекс, связанный с патологической жизнью ЦНС, предположив, что сбой саморегуляции связан с патологическим высвобождением вазоактивных нейропептидов, таких как кальцитонин-связанный пептид или субстанция Р, из нервных волокон в наружной мембране церебральных сосудов в областях церебральной ишемии, что приводит к вазодилатации и увеличению кровотока. Эти нервные волокна берут начало в тройничном ганглии, и удаление тройничного ганглия препятствует увеличению мозгового кровотока. Эти три механизма действия приводят к чрезмерному увеличению мозгового кровотока и вызывают отек белого вещества мозга. Результаты аутопсии свидетельствуют о том, что патологические проявления ХСН сходны с таковыми при злокачественной гипертензии, включая набухание и гиперплазию эндотелиальных клеток, экстравазацию эритроцитов и фибриноподобный некроз. Многие исследования показали, что вероятность возникновения ХСН после КЭА ниже, чем после КЭА. Ogasawara et al. предположили, что пик ХСН приходится на 6 день после КЭА и до 12 часов после КЭА, и описали некоторые различия между ХСН после КЭА и КЭА: (1) Эмболические события более вероятны после КЭА, что приводит к развитию послеоперационного ишемического повреждения мозга. (2) Стимуляция рецепторов давления в сонной артерии во время расширения баллона и поддержки стента сильнее при КАС, что приводит к замедлению сердечного ритма и снижению артериального давления на более длительный период времени, чем зажим при КЭА. Послеоперационная ребаунд-гипертензия может привести к увеличению частоты церебральной гипоперфузии. (3) Многие пациенты с высоким риском КАС являются пациентами с высоким хирургическим риском, в основном в сочетании с факторами риска ХСН, и у них более вероятно развитие гипоперфузии после операции. 3. Лечение Выявление групп высокого риска, раннее обнаружение симптомов и симптоматическое лечение, тщательный мониторинг гемодинамики, включая контроль систолического артериального давления и мониторинг изменений послеоперационного CBF с помощью TCD являются основополагающими в лечении. Интраоперационное использование отводящей трубки должно минимизировать продолжительность церебральной ишемии, а строгий послеоперационный контроль артериального давления может значительно снизить частоту развития ХСН. В случаях тяжелых двусторонних поражений рекомендуется использовать отводящую трубку малого диаметра, чтобы снизить частоту послеоперационной гипоперфузии. После постановки диагноза основой лечения являются антигипертензивная терапия, лечение отека головного мозга и противосудорожная терапия. Среди них ключевое место занимает антигипертензивная терапия. Поскольку кровоток у пациентов с ХСН зависит от давления, контроль падения артериального давления может привести к быстрому облегчению симптомов даже у пациентов с нормальным артериальным давлением, а снижение артериального давления может привести к исчезновению симптомов. Большинство авторов рекомендуют снижать послеоперационное артериальное давление до нормального или чуть более низкого уровня, а идеальное целевое артериальное давление должно быть ниже порога, при котором цереброваскулярная ауторегуляция может быть нарушена без возникновения церебральной гипоперфузии. Строгая гипотензивная терапия должна продолжаться до восстановления церебральной саморегуляции, при этом по данным ТКД должна наблюдаться двусторонняя гомогенизация полушарий головного мозга. Нет точных доказательств того, какой именно антигипертензивный препарат является наиболее эффективным. Считается, что церебральные вазодилататоры, такие как дигидропиридазин, нитраты или антагонисты кальция, хотя и снижают систолическое артериальное давление, усиливают отек головного мозга, и их следует избегать. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента имеют ограниченный эффект, а антагонисты рецепторов ангиотензина имеют длительный период полураспада и не могут вводиться внутривенно. Антагонисты бета-рецепторов снижают артериальное давление в пределах ауторегуляторного диапазона и мало влияют на внутричерепное давление, и могут использоваться для лечения гипертоников с черепно-мозговой травмой, но должны быть противопоказаны пациентам с послеоперационной брадикардией. Лабеталол, обладающий антагонизмом альфа- и бета-рецепторов, не влияет непосредственно на внутричерепной кровоток, но снижает церебральное перфузионное давление и среднее артериальное давление примерно на 30% и широко используется при ХСН. Поскольку послеоперационная гипертензия после КЭА связана с повышением внутричерепной концентрации и концентрации катехоламинов в плазме крови, лечение должно включать центрально действующие симпатические блокаторы. снижает артериальное давление, частоту сердечных сокращений и сердечный выброс, что приводит к снижению мозгового кровотока. В заключение следует отметить, что лабеталол и колистин являются лучшими препаратами для лечения гиперперфузии при ХСН, а другие вазодилататоры могут усугубить симптомы ХСН. Нет доказательств необходимости применения профилактических противоэпилептических препаратов перед каротидной операцией, но если на ЭЭГ выявлены субклинические эпилептиформные разряды, это является показанием к противоэпилептическому лечению. 4. Прогноз Прогноз ХГС зависит от своевременной диагностики и лечения. Хотя большинство пациентов полностью выздоравливают, у пациентов с тяжелой формой ХСН прогноз плохой. Исследования показали, что у 30% пациентов с тяжелой ХСН развивается функциональная недостаточность, а в случае кровоизлияния в мозг смертность составляет 50%. В заключение следует отметить, что ХСН является редким, но серьезным осложнением после КЭА и напрямую влияет на прогноз пациента. С широким внедрением КЭА, ХСН станет важным фактором, влияющим на прогноз выживания, и должна восприниматься серьезно большинством клиницистов.