В последние годы в Китае появилось больше исследований по патогенезу, диагностике и лечению цирротического асцита, но по сравнению с предыдущими исследованиями имеется большой пробел. Чем строже ограничение натрия, тем сильнее активность РААС. Активность РААС подавляется после коррекции гипонатриемии; (2) гепаторенальный синдром (ГРС) вызывается не гиповолемией из-за нарушения вазоактивных веществ у пациентов с цирротическим асцитом, а гиповолемией из-за ограничения натрия и диуреза; (3) некоторые положения зарубежных (американских) руководств по диагностике и лечению цирротического асцита противоречат друг другу. В соответствии с этими нерешенными проблемами, исследованиям цирротического асцита следует уделять особое внимание. Юань Ган, отделение гепатологии, Вторая больница Нинбо, Нинбо, Китай, имеет некоторые вопросы о лечении цирротического асцита. 78 ммоль/день». Такое лечение противоречит поставленной цели, поскольку комбинация спиронолактона и фуросемида увеличивает натрий в моче на 158 ммоль/сут, вызывает дефицит натрия в 70 ммоль в 24 ч, что составляет около 10% общего натрия плазмы, и снижает натрий в плазме на 14,6 ммоль/л в 24 ч. Таким образом, ограничение натрия и пероральные диуретики вряд ли поддержат концентрацию натрия в плазме, необходимую для физиологической активности, и тем более не поддержат выведение натрия с мочой > Беспокойство вызывает тот факт, что во время ограничения натрия и приема пероральных диуретиков натрий в плазме снижается постепенно, а диуретический эффект ослабевает или отсутствует. При снижении экскреции натрия с мочой в американских рекомендациях по диагностике и лечению цирротического асцита асцит называется рецидивирующим асцитом и подчеркивается, что трансплантация печени должна быть проведена как можно скорее. В этой связи у нас есть все основания полагать и подтвердить, что ограничение натрия и лечение цирротического асцита диуретиками вызывает рекальцитрантный асцит и HRS, что является результатом того, что американские рекомендации по диагностике и лечению цирротического асцита неправильно оценивают патогенез рекальцитрантного асцита и HRS, однобоко и исключительно преследуя вопрос активности РААС, игнорируя физиологический защитный эффект усиления активности РААС, вызванного обратной связью, при гипонатриемии плазмы. В результате более строгое ограничение натрия приводит к снижению натрия в плазме, усилению активности РААС и снижению экскреции натрия с мочой, в этот момент ставится диагноз неразрешимого асцита, но связанного с ограничением натрия и терапией диуретиками. Руководство рекомендует использовать экстраординарную дозу антагониста альдостерона, с максимальной дозой спиронолактона 400 мг/сут. Почему использование такой дозы не приводит к антагонизации альдостерона или подавлению активности РААС до того, как пациент потеряет шанс на выживание, должно привлечь наше внимание к этому вопросу, поскольку до сих пор не было найдено сообщений о подавлении активности РААС ограничением натрия, диурезом и использованием антагонистов альдостерона. Это указывает на то, что активация активности РААС обратной связью при гипонатриемии плазмы оказывает гораздо большее влияние, чем антагонистическое действие спиронолактона на альдостерон, а ингибирование активности РААС путем коррекции гипонатриемии, в свою очередь, гораздо больше, чем антагонистический эффект спиронолактона. Вопрос 2: Напряженный асцит возникает у пациентов с цирротическим асцитом после чрезмерного ограничения натрия и применения диуретиков во время лечения, из-за снижения натрия в плазме и уменьшения или отсутствия эффекта диуретиков. В настоящее время существует большой разрыв между суждением о прогнозе и лечении тонического асцита в Китае по сравнению с американскими рекомендациями по диагностике и лечению цирротического асцита. (1) «Хроническая гипонатриемия часто встречается у пациентов с цирротическим асцитом, и в результате этого редко наступает смерть. В связи с этим мы считаем, что заболеваемость и смертность пациентов с уровнем натрия в плазме <125 ммоль/л значительно выше, а основной причиной смерти является гипотоническая энцефалопатия и ВСР, вызванные недостаточным объемом крови. Прогноз крайне неблагоприятный, или гипонатриемия может привести к необратимой демиелинизации нервных волокон. Коррекция гипонатриемии в это время может усилить действие диуретиков, чтобы предотвратить демиелинизацию нервных волокон и вызвать гипоосмолярную энцефалопатию и В. (2) "Пациентов с тоническим асцитом можно сначала дренировать с помощью лапаротомии, а затем ограничить натрий и принимать пероральные диуретики. Клинические наблюдения подтверждают, что гипонатриемия уже существует у пациентов до формирования тонического асцита, а отхождение асцита может еще больше снизить натрий плазмы, на основании чего продолжающееся ограничение натрия и пероральные диуретики усугубят и ускорят электролитные нарушения, что легко приведет к снижению объема циркулирующей крови и циркуляторной недостаточности, и является основной причиной гипотонической энцефалопатии и ВСР. Ограничение натрия и пероральные диуретики после выделения асцита не способствуют регрессии асцита, которые не только не имеют теоретической базы и клинических рекомендаций, но и способствуют восстановлению асцита. Американское руководство по диагностике и лечению цирротического асцита называет гипотоническую энцефалопатию, вызванную электролитными нарушениями, печеночной энцефалопатией, поскольку патогенез и лечение печеночной энцефалопатии и гипотонической энцефалопатии совершенно разные и должны вызывать беспокойство. Печеночная энцефалопатия возникает реже у пациентов с цирротическим асцитом, которых лечат ограничением натрия и диурезом, и в основном это гипотоническая энцефалопатия, если нет предрасполагающих факторов, таких как кровотечение в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Гипотоническая энцефалопатия обусловлена снижением содержания натрия в плазме крови и осмотического давления. Во время ограничения натрия и лечения диуретиками, чем ниже натрий в плазме, тем выше вероятность развития гипотонической энцефалопатии, которая часто сочетается с трудноизлечимым асцитом и HRS. Если гипоосмолярная энцефалопатия будет ошибочно диагностирована как печеночная энцефалопатия, лечение гипоаммонии и дегидратации не только не поможет, но и пациент потеряет шанс на выживание. Получение идеального эффекта дегидратации, снижение внутричерепного давления, расширение объема, предотвращение гипохлоргидрии алкалоза и демиелинизирующих изменений нервных волокон. В американских рекомендациях по лечению цирротического асцита говорится, что "прогноз при HRS плохой, и целью медицинского лечения является контроль азотемии и поддержание электролитного баланса до трансплантации печени, включая гемодиализ и вазоактивные препараты, такие как допамин". Все эти методы лечения не могут быть объяснены причинами и патогенезом ГРС и не могут решить проблему гиповолемии при ГРС, не говоря уже о поддержании водно-электролитного баланса, поскольку гипонатриемия присутствует до и после формирования ГРС, а очевидные электролитные нарушения и гипотоническая или изотоническая дегидратация уже произошли, что является основной причиной гиповолемии. В этом случае коррекция электролитных нарушений может подавить дисбаланс между активностью РААС и другими сосудистыми веществами, устранить гипотоническую дегидратацию и восстановить объем крови. Гемодиализ и применение вазоактивных веществ могут только усугубить нарушение баланса вазоактивных веществ и еще больше усилить активность РААС, что не поможет выздоровлению пациентов с трудноизлечимым асцитом и ГРС, а также затруднит поддержание жизненных показателей пациентов и позволит избежать трансплантации печени. Поскольку неустранимый асцит, HRS и гипоосмолярная энцефалопатия связаны с гипонатриемией, диурез, выведение асцита, катетеризация и применение вазоактивных веществ с временным ограничением натрия вряд ли помогут разрешить тонический и неустранимый асцит, не говоря уже об изменении патогенеза HRS и трансплантации печени. Клинические исследования показали, что коррекция гипонатриемии может получить ингибирование активности РААС, повышение чувствительности к диуретикам, увеличение экскреции натрия с мочой, снижение сывороточного креатинина, предотвращение печеночной энцефалопатии, облегчение гипоосмолярной энцефалопатии и HRS. Нам очень интересно клиническое наблюдение проблемы лечения HRS, проводимое теми же людьми для коррекции гипонатриемии. В заключение следует отметить, что к феномену гипонатриемии у пациентов с цирротическим асцитом следует относиться серьезно, поскольку натрий и хлорид являются важными веществами для поддержания физиологической деятельности человеческого организма. Это одна из мер, которую нельзя игнорировать и которой следует уделять внимание. Выдержка из: Журнал клинических гепатобилиарных заболеваний, том 28, № 9, 2012 г.