Учитывая, что два основных компонента резистентности к патогенным микроорганизмам — лейкоциты и антитела — транспортируются по кровеносному руслу, при остром воспалении происходят три изменения: изменение гемодинамики, повышение проницаемости сосудов и экссудация лейкоцитов. В результате во внесосудистом пространстве в месте повреждения накапливается богатый белками экссудат, фибрин и лейкоциты. Это является основной особенностью патогистологии острого воспаления. Поддержание сосудистой проницаемости микроциркуляции во многом зависит от целостности эндотелиальных клеток. При воспалении увеличение сосудистой проницаемости может происходить за счет следующих механизмов. 1. Сокращение эндотелиальных клеток под действием гистамина, брадикинина и других медиаторов воспаления и связывания с рецепторами эндотелиальных клеток может быстро вызвать сокращение эндотелиальных клеток, в результате чего образуется межэндотелиальный зазор шириной около 0,5 ~ 1,0 мкм. Из-за короткого периода полураспада этих медиаторов воспаления, составляющего всего 15-30 минут, такая реакция получила название быстро наступающей переходной реакции. В эту реакцию вовлекаются только мелкие вены калибра 20-60 мкм, а мелкие артерии и капилляры не вовлекаются. Антигистаминные препараты могут подавлять эту реакцию. 2. Прямое повреждение эндотелия. Сильные раздражители, такие как тяжелые ожоги и пиогенные инфекции, могут непосредственно вызывать повреждение эндотелиальных клеток, приводящее к их некрозу и отслойке. Повышение проницаемости сосудов происходит быстро и сохраняется на высоком уровне от нескольких часов до нескольких дней, пока в поврежденном сосуде не образуется тромб — этот процесс называется тахифилаксией. В процесс могут быть вовлечены микроциркуляторные сосуды на всех уровнях мелких артерий, капилляров и мелких вен. Легкая и умеренная термическая травма, рентгеновское и ультрафиолетовое излучение, а также прямое повреждение эндотелиальных клеток некоторыми бактериальными токсинами возникают позже, чаще всего через 2-12 часов, но могут продолжаться от нескольких часов до нескольких дней в процессе, называемом устойчивой реакцией замедленного типа (delay-onset sustained reaction). Эта реакция затрагивает только капилляры и мелкие вены. 3. Опосредованное лейкоцитами повреждение эндотелия. На ранней стадии воспаления лейкоциты прикрепляются к стенке и адгезируют к эндотелиальным клеткам, вызывая активацию лейкоцитов и высвобождение активных кислородных метаболитов и белковых гидролаз. Последние могут вызывать повреждение или отслойку эндотелиальных клеток и увеличивать проницаемость сосудов. 4, высокая проницаемость стенки нового капилляра в процессе репарации при формировании новых капиллярных почек, незрелом развитии эндотелиальных клеточных соединений, что может иллюстрировать заживающее воспаление при экстравазации жидкости и отеке.