Связь между ТТГ и нарушениями перикраниальных мышц обсуждается в литературе с 1940 года, но до сих пор нет заключения о том, являются ли мышечные нарушения причиной или следствием ТТГ, или же они просто являются фактором патогенеза ТТГ. Peterson et al. (1995) изучали специфику расположения болезненных мышц головы во время головной боли в группе пациентов с ТТГ, используя субъективную самооценку пяти мышц, включая лобную, височную, жевательную, цефалическую и трапециевидную мышцы. Хотя для каждой мышцы были проведены подробные количественные наблюдения, не было обнаружено существенной связи между уровнем боли и напряжения мышц и уровнем электромиографической активности. Jensen et al. (1998) обследовали 28 пациентов с СТТГ и ЭТТГ, наблюдали за их болезненностью, болью при надавливании, порогами термической боли и электромиографической активностью височной и ромбовидной мышц и обнаружили, что у пациентов с СТТГ с нарушениями перикраниальных мышц болезненность была значительной, а боль — гиперчувствительной к механическим стимулам, т.е. чем значительнее болезненность, тем чувствительнее реакция на механические стимулы, а электромиографическая активность была значительно повышена, но порог для термических болевых стимулов не был аномальным, в то время как у пациентов с ЭТТГ ни одно из этих изменений не было значительным. В последние годы Бансевичус и др. (1999) изучали корреляцию между мышечной болью, напряжением и электромиографическим ответом у пациентов с ТТХ. Напряжение и усталость также регистрировались методом VAS, с помощью опросника и самооценки пациента. Не было обнаружено корреляции между электромиографической активностью и болью, между электромиографической активностью и усталостью, а также между напряжением и усталостью, поэтому авторы пришли к выводу, что роль напряжения в ТТГ не является заметной. Catheart и др. (1998) провели экспериментальное биопсихологическое исследование взаимосвязи между настроением, связанным с возбуждением, и ЭТТГ, используя контрольный список прилагательных активации-деактивации (ADACL). Они использовали ADACL для оценки и количественной оценки вызванной энергии, утомительности, напряжения и спокойствия, и обнаружили, что уровень напряжения у пациентов с ЭТТГ был выше, чем в контрольной группе, даже когда у них не было головной боли, и значительно ниже в периоды без головной боли. Считается, что существует взаимосвязь между напряжением и головной болью. 3. Связь между ТТГ и сосудистой головной болью Поскольку возможно, что головная боль типа напряжения и мигрень встречаются у одного и того же пациента в одно и то же время, и поскольку у некоторых пациентов сначала наблюдается мигрень, а затем, когда частота приступов постепенно увеличивается, появляется ЭТТГ, которая затем может перейти в СТТГ, было много сообщений о связи между этими двумя типами головной боли, например, Tackeshima et al. (1998) в обзоре литературы. Например, в обзоре литературы Tackeshima et al. (1998) отметили, что миоклоническая головная боль и мигрень имеют ряд общих черт, таких как совпадающие клинические симптомы и особенности, снижение уровня 5-HT в тромбоцитах и повышение уровня 5-HT в плазме крови у обоих, низкая симпатическая функция периферической вегетативной нервной системы у обоих, а также генетические исследования, которые выявили пациентов с мигренью и миоклонической головной болью в одной семье. 1998) предположили, является ли СТТГ сосудистой головной болью? В их экспериментальном исследовании пациентов с СТТГ укладывали в лежачее положение и вызывали головную боль сублингвальным нитроглицерином и опусканием головы соответственно. Поэтому авторы пришли к выводу, что возникновение головной боли у пациентов с СТТГ тесно связано с черепной гемодинамикой и что головная боль вызвана недостаточным внутричерепным венозным возвратом или венозной дилатацией, поскольку головная боль медленно уменьшалась в конце положения головы вниз. Считается, что головная боль вызвана недостаточным внутричерепным венозным возвратом или расширенными венами. Например, Oishi и др. (1998) измерили уровни плазменного тромбоцитарного фактора 4, β-тромбоглобулина и 11-дегидротромбоксана B2 и обнаружили, что уровни этих трех веществ были значительно выше у пациентов с ЭТТГ, чем в группах СТТГ и контроля, и сделали вывод, что головная боль и дисфункция тромбоцитов особенно близки у пациентов с ЭТТГ. Mishima et al. (1997) обнаружили, что у пациентов с ТТГ уровень ионов магния в сыворотке крови снижен, и предположили, что это может быть связано с усилением функции тромбоцитов. Martinez et al. (1994) обнаружили, что уровень 5-гидрокситриптамина в плазме крови выше, а уровень катехоламинов ниже у пациентов с ТТГ, чем в контрольной группе, что уровень дофамина в плазме крови положительно коррелировал с продолжительностью головной боли, и что Эти результаты позволяют предположить, что у пациентов с ТТГ имеются изменения в функции центральной моноаминергической нервной системы, и что эти изменения связаны не с последующей депрессией, а с патофизиологическим механизмом возникновения головной боли. Марукава и др. (1996) обнаружили значительное повышение уровня вещества Р и 5-гидрокситриптамина в слюне во время приступов головной боли у пациентов с ТТГ, что позволяет предположить, что вещество Р выделяется ноцицептивной системой. В заключение, приведенные выше примеры свидетельствуют о том, что патогенез ТТГ все еще исследуется с различных точек зрения, включая связь между головной болью и мышцами, связь между головной болью и депрессией, и даже концепцию того, относится ли «напряжение» к мышечному напряжению или психосоматическому напряжению.