Эмбриональная остановка — это патологическая беременность, при которой эмбрион ранней или средней стадии погибает, а все или часть его тканей остается в официальной полости и не изгоняется естественным путем вследствие дефекта оплодотворенной яйцеклетки или наличия у матери факторов, неблагоприятных для беременности. По имеющимся данным, эмбриональная стерилизация составляет от 10% до 18% ранних беременностей, причем в последние годы отмечается тенденция к ее постепенному увеличению, а исходом беременности является повторный выкидыш. Причины эмбриональной стерилизации очень сложны и включают аномалии развития яйцеклетки или эмбриона, обусловленные генетическими факторами, инфекционными факторами, иммунными аномалиями, эндокринными нарушениями матери, маточными факторами, системными заболеваниями, хирургической травмой и т.д. Кроме того, примерно в 40%-50% случаев причина эмбриональной стерилизации остается неизвестной. Генетические факторы включают хромосомные аномалии обоих родителей или одного из них и хромосомные тестовые аномалии эмбриона, аномалии числа и структуры хромосом, мутации генов, полиморфизм генов и т.д. Частота обнаружения хромосомных аномалий в ворсинках хориона при спонтанном аборте достигает 55%～66%. Иммунологические факторы По имеющимся данным, от 40% до 60% случаев эмбриональной стерилизации связано с иммунологическими факторами. Имплантация оплодотворенной яйцеклетки в полость матки матери может рассматриваться как явление полугомологичной трансплантации. При наступлении беременности иммунные клетки вырабатывают иммунную толерантность на границе мать-плод через сложный иммунорегуляторный механизм, который поддерживает необходимое для развития эмбриона микроокружение и удерживает эмбрион от отторжения за счет иммунорегуляторных эффектов. Основными иммунореактивными клетками при метаморфозе матки являются многочисленные естественные клетки-киллеры (NK), Т-клетки и макрофаги. Успешная имплантация плаценты зависит от правильного баланса ответов NK-клеток на ингибирование или активацию трофобласта. Инфекционные факторы К распространенным возбудителям относятся хламидии (CT), микоплазмы (UU), Toxoplasma gondii (TOX), цитомегаловирус (HCMV) и инфекция Gardnerella. В полость матки проникает инфекция Gardnerella vaginalis, которая вызывает воспаление артифициальной полости, разрушает тканевую структуру амниотической оболочки и ворсин хориона, снижает их тканевую функцию. Ее эндотоксин может вызывать выброс различных цитокинов, которые обладают определенной степенью токсичности для эндометрия, нарушают рост гестационных тканей и приводят к застою эмбрионального развития. Эндокринные факторы Дефекты лютеиновой функции, синдром поликистозных яичников, эндометриоз, гиперпролактинемия, дисфункция щитовидной железы, неконтролируемый сахарный диабет. Во время менструации нарушается работа эндометриальных рецепторов эстрогенов и прогестерона, семейства генов апоптоза bcl-2 и его регулятора экспрессии белка bax, что разрушает локальное микроокружение эндометрия для подготовки к имплантации, вызывая бесплодие или выкидыш; у пациенток с синдромом поликистозных яичников из-за длительного отсутствия овуляции секреция эстрогенов и прогестерона происходит некоординированно, поэтому в период имплантации ослабляется посадка эндометрия и экспрессия связанных с посадкой генов, что влияет на эмбрион. Это влияет на несколько аспектов процесса имплантации эмбриона. Недавние исследования показали, что повышенный уровень тиреостимулирующего гормона на ранних сроках беременности может приводить к увеличению риска самопроизвольного аборта; кроме того, прогестерон, являясь стероидным гормоном, играет центральную роль в установлении и поддержании беременности. Пролиферация и апоптоз клеток Апоптоз и пролиферация в плацентарных ворсинах и меконии при нормальной беременности находятся в состоянии равновесия. В тканях беременных при спонтанном аборте присутствует избыточный апоптоз, причем возникновение избыточного апоптоза связано с высокой экспрессией проапоптотических генов. Патологическая беременность может наступить при недостаточной инвазивности трофобласта, слабой пролиферации сосудов плаценты и нарушении апоптотического «проапоптотического баланса». Анатомические факторы Пороки развития матки (например, гипоплазия матки, дистоция, однорогая матка, двурогая матка, маточная перегородка и др.), лейомиомы матки (например, подслизистые лейомиомы и некоторые интерстициальные лейомиомы), аденомиомы матки, спайки в полости матки могут повлиять на имплантацию и развитие эмбриона и привести к прерыванию беременности. Экологические и личностные факторы Электромагнитное излучение, загрязнение атмосферы, психический стресс — все это провоцирует эмбриональную стерилизацию. Кроме того, личные вредные привычки женщины, такие как алкоголизм, курение, употребление наркотиков, кофе и т.д.; менструальный анамнез, анамнез беременности и родов, прием оральных контрацептивов, лекарственных препаратов при беременности, перенесенные гинекологические и акушерские заболевания, хирургические травмы и хронические заболевания, внутриутробные инфекции, высокая температура в начале беременности, рентгеновское облучение в период беременности и на ранних сроках беременности, психические расстройства, тревожность, отсутствие знаний о репродукции могут повысить риск эмбриональной стерилизации.