Существует несколько типов препаратов, используемых для лечения болезни Паркинсона: 1. Антихолинергические препараты: эти препараты обладают эффектом подавления активности ацетилхолина, соответственно увеличивая действие дофамина в мозге и регулируя баланс передатчиков в стриатуме. Они подходят для ранних легких случаев и в качестве дополнения к леводопе. Обычно используются следующие препараты: Антан 2-4 мг, 2-3 раза в день; Кемаджун 2,5-5 мг, 3 раза в день. Он имеет очевидные центральные побочные эффекты, включая ухудшение памяти, спутанность сознания, галлюцинации, седативный эффект, беспокойство, сухость во рту, помутнение в глазах, тошноту и другие платные эффекты, и запрещен для тех, кто страдает глаукомой. 2, заместительная терапия дофамином: эти препараты непосредственно дополняют дефицит дофамина в мозге, в настоящее время это лучшая эффективность всех противопаркинсонических препаратов и хорошо переносимые препараты для лечения. Существуют леводопа и экстрацеребральные ингибиторы дофа-декарбоксилазы: бенсеразид и карбидопа. Первый — это комбинация леводопы и бенсеразида, которая имеет быстрое начало и сильный эффект с короткой продолжительностью действия; второй — комбинация леводопы и карбидопы, которая слабее метилдопы, но имеет большую продолжительность действия. 3, дофаминергические агонисты: эти препараты действуют непосредственно на дофаминовые рецепторы на стриатуме, чтобы играть терапевтическую роль, могут сочетаться с леводопой или применяться, когда леводопа не работает, это может отсрочить применение леводопы и возможное существование нейропротективных эффектов, в настоящее время, как правило, используются в лечении ранних пациентов, особенно для молодых пациентов с началом заболевания в возрасте до 40 лет. Существуют бромокриптин, ксилазин, тисудар, прамипексол (семпранолол), ропинирол, картеголид, ротиготин и др. 4, ингибиторы моноаминоксидазы B-типа: дофамин подвергается окислительной деградации в мозге под действием моноаминоксидазы B. В процессе его деградации образуется большое количество токсичных радикалов кислорода, которые повреждают нейроны. Поэтому ингибирование активности МАО-В может продлить время пребывания дофамина в мозге, повысить его эффективность, снизить дозу леводопы и ее побочные эффекты, а также косвенно защитить нейроны. Существуют селагилин (Sigfranc, Midolpir, Kingspin), ресагилин и др. 5. ингибитор катехол-оксиген-сайт-метилтрансферазы (COMT): катехол-оксиген-сайт-метилтрансфераза — это фермент, широко присутствующий в организме, который работает вместе с моноаминоксидазой в мозге для расщепления и метаболизма дофамина. Если активность этого фермента ингибирована, распад леводопы и дофамина в организме может быть уменьшен, что позволяет большему количеству леводопы поступать в мозг и преобразовываться в дофамин, а также продлевает время нахождения дофамина в мозге. Существуют толкапон (Answer is beauty), энтокапон (Cortaine) и др. 6. Амантадин. Он может усиливать пресинаптический синтез и высвобождение дофамина, уменьшать реабсорбцию дофамина, а также обладает антихолинергическим действием. Его можно использовать в сочетании с антихолинергическими препаратами или леводопой. 7, нейропротекторные средства: витамин Е и коэнзим Q10 и др.