Частота тромбоцитопении у пациентов с вирусным гепатитом очень распространена и выше у пациентов со всеми типами хронического гепатита и цирроза, а также у пациентов с тяжелым гепатитом и фульминантной печеночной недостаточностью. На самом деле, механизм тромбоцитопении при вирусном гепатите сложен и является результатом комбинации факторов, которые кратко описаны в этой статье: I. Роль селезенки: Более 1/3 тромбоцитов всего организма сохраняется в селезенке и может свободно обмениваться с тромбоцитами периферической крови, около 7 5% из которых являются сенильными; тромбоциты разрушаются в селезенке и печени. Долгое время считалось, что селезенка играет важную роль в разрушении тромбоцитов, что связано с увеличением селезенки вследствие портальной гипертензии при циррозе печени. Это согласуется с тем, что тромбоцитопения часто является самой ранней и наиболее выраженной при гиперспленизме, а количество тромбоцитов также значительно выше после клинической спленэктомии, чем до операции. Подавление костного мозга: вирус гепатита может влиять на костный мозг, начиная от легких отклонений и заканчивая отказом костного мозга. Было установлено, что HBV-ДНК ингибирует пролиферацию и дифференцировку гематопоэтических клеток в анализе in vitro с использованием HBV, причем ингибирующий эффект четко зависел от концентрации вируса в сыворотке крови. Тромбоцитарно-ассоциированные иммуноглобулины-опосредованные иммунные механизмы: В последние годы многие исследования выявили повышение уровня тромбоцитарно-ассоциированных иммуноглобулинов у пациентов с хроническими заболеваниями печени, а также отрицательную корреляцию между количеством тромбоцитов и тромбоцитарно-ассоциированными иммуноглобулинами. Тромбоцит-ассоциированные иммуноглобулины могут состоять из двух компонентов — истинного антитромбоцитарного антитела, или специфического для тромбоцитов антитела, и иммунного комплекса. Истинные антитромбоцитарные антитела могут адсорбироваться человеческими тромбоцитами, связываться с гликопротеинами тромбоцитов и перемещаться с кровотоком в селезенку, печень и другие системы мононуклеарных макрофагов для поглощения и уничтожения, что приводит к тромбоцитопении. Механизм тромбоцитопении у пациентов с хроническим гепатитом и циррозом может быть различным. Пациенты с хроническим гепатитом обычно не имеют спленомегалии, и их тромбоцитопения может быть связана в основном с иммунной деструкцией, в то время как у пациентов с циррозом часто встречается спленомегалия, и их тромбоцитопения может быть вызвана патологическим увеличением селезенки, повышенной задержкой тромбоцитов и последующим разрушением тромбоцитов в селезенке тромбоцит-ассоциированными иммуноглобулин-опосредованными иммунными механизмами. Это вызвано разрушением тромбоцитов в селезенке тромбоцитарными иммуноглобулин-опосредованными иммунными механизмами. В последние годы, по мере продолжения исследований тромбопоэтина, было установлено, что снижение уровня тромбопоэтина в сыворотке крови при хронических заболеваниях печени с нарушением ее функции напрямую связано с уменьшением количества тромбоцитов. Для пациентов с тромбоцитопенией для постановки правильного этиологического диагноза целесообразно проводить аспирацию костного мозга, анализы на тромбопоэтин и тромбоцит-ассоциированный иммуноглобулин, а спленэктомию или эмболизацию селезенки не следует проводить вслепую.