Мелкие артериовенозные поражения венечных артерий можно разделить на 2 типа: доброкачественный мелкий артериовенозный нефросклероз и злокачественный мелкий артериовенозный склероз. Ниже описаны причины этих двух заболеваний. Доброкачественный мелкоартериальный склероз почек вызывается длительной неконтролируемой доброкачественной гипертензией, чем выше артериальное давление и чем дольше оно сохраняется, тем тяжелее поражение. Артериальные поражения в основном представляют собой стеклообразные поражения в стенках мелких артерий, входящих в луковицу, и интимальное утолщение в стенках межлобулярных и аркуатных артерий, которые вызывают ишемическое повреждение почечной паренхимы. Злокачественный склероз мелких артерий 1, прямой эффект повышения артериального давления: при значительном повышении артериального давления напряжение сосудистой стенки увеличивается, вызывая повреждение эндотелия, повышение проницаемости, проникновение фибрина и других компонентов крови в сосудистую стенку, вызывая патологические изменения в мелких артериях. 2, роль ренина и ангиотензина: при злокачественном нефросклерозе мелких артерий повышается уровень ренина и ангиотензина в крови, что позволяет предположить, что они играют определенную роль в патогенезе. Когда гипертония вызывает повреждение почечных сосудов, она делает почечную ткань значительно ишемизированной, активируя систему ренина и ангиотензина и увеличивая выработку ренина и ангиотензина, что, в свою очередь, усугубляет повышенное артериальное давление и поражение почечных сосудов, усугубляя ишемию почек, таким образом, образуя порочный круг. 3, внутримикрососудистая коагуляция: прямое повреждение стенки кровеносного сосуда при гипертонии активирует систему коагуляции, вызывая свертывание тромбоцитов и отложение фибрина в стенке сосуда, стимулируя гипертрофию и гиперплазию гладкомышечных клеток. В то же время эритроциты в крови легко повреждаются и разрушаются при прохождении через пораженные сосуды, вызывая тем самым внутримикрососудистую коагуляцию и локальный внутрисосудистый гемолиз и усугубляя повреждение мелких почечных сосудов. При злокачественном нефросклерозе мелких артерий почечный кровоток и GFR значительно снижаются, а распределение внутрипочечного кровотока характеризуется снижением кортикального кровотока. Обширные поражения сосудов могут вызвать гломерулярную ишемию, атрофию и фиброз.