Прежде всего, дайте мне знать, что такое мигрень.
Мигрень является наиболее распространенным типом первичной головной боли в клинической практике и характеризуется эпизодами умеренной или сильной, пульсирующей головной боли, которая обычно носит гемиплегический характер и длится от 4 до 72 часов. Мигрень — это распространенное хроническое нейрососудистое расстройство, которое начинается в детском и подростковом возрасте с пиком в среднем возрасте.
Причины заболеваемости.
Причины мигрени неясны и могут быть связаны со следующими факторами.
Генетические факторы
Примерно 60% пациентов с мигренью имеют семейный анамнез, а риск развития мигрени у их родственников в три-шесть раз выше, чем в общей популяции. У семейных пациентов с мигренью не было обнаружено последовательной менделевской модели наследования, что отражает взаимодействие различных эпи- и полигенных генетических признаков с факторами окружающей среды. Семейная гемиплегическая мигрень имеет аутосомно-доминантное наследование с высоким аномальным эпистазом и была локализована в трех локусах заболевания: 19p13 (связанный с мутацией неправильного переноса в гене кальциевого канала P/Q, экспрессируемого в мозге), 1q21 и 1q31.
Эндокринные и метаболические факторы
Заболевание чаще встречается у женщин, чем у мужчин, начинается в подростковом возрасте, имеет тенденцию к появлению приступов во время менструации и уменьшается или прекращается во время беременности или после менопаузы. Это позволяет предположить, что в развитии мигрени участвуют эндокринные и метаболические факторы. Кроме того, нарушения в метаболизме 5-гидрокситриптамина (5-HT), норэпинефрина, вещества P и арахидоновой кислоты также могут влиять на развитие мигрени.
Диетические и психиатрические факторы
Приступы мигрени могут быть спровоцированы некоторыми продуктами питания и лекарствами, включая тираминсодержащий сыр, мясо и вяленые продукты, содержащие нитритные консерванты, фенилэтиламинсодержащий шоколад, пищевые добавки, такие как мононатриевый глутамат (MSG), красное вино и вино. Лекарства включают оральные контрацептивы и сосудорасширяющие средства, такие как нитроглицерин. Экологические и психологические факторы, такие как стресс, переутомление, эмоциональное напряжение, чрезмерный или недостаточный сон, менструация и яркий свет, также могут спровоцировать его появление.
Патогенез
Патогенез мигрени изучен недостаточно хорошо, но основными являются следующие теории.
Сосудистая теория
Традиционная сосудистая теория предполагает, что мигрень является первичным сосудистым заболеванием. Сужение внутричерепных кровеносных сосудов вызывает симптомы ауры мигрени, за которыми следует расширение экстракраниальных и интракраниальных кровеносных сосудов и выработка вазоактивных пептидов в периваскулярной ткани, приводящая к асептическому воспалению, в результате чего возникает пульсирующая головная боль. Местное сжатие сонных и поверхностных височных артерий, а также сосудосуживающие алкалоиды спорыньи, такие как эрготамин, могут облегчать приступообразные головные боли, подтверждают эту теорию. Клиническое применение таких нейровизуализационных разработок, как ТКД и ПЭТ, еще больше развило теорию сосудистого происхождения, предполагая, что мигрень с аурой и мигрень без ауры — это одно и то же расстройство с различной степенью вазоспазма. Различные нейроны обладают различной чувствительностью к ишемии, и симптомы ауры появляются в результате сужения сосудов и снижения кровотока. Нейроны в зрительной коре наиболее чувствительны к ишемии, поэтому сначала появляется зрительная аура, затем все больше и больше функций нейронов, и постепенно появляются другие неврологические симптомы, такие как онемение пальцев.
Неврологическая теория
Неврологическая теория предполагает, что изменения в неврологической функции являются первичными во время приступа мигрени, а изменения в кровотоке — вторичными. Аура мигрени вызывается кортикальным распространяющимся угнетением (КУР) — полосой нейроэлектрического торможения, возникающей в коре заднего мозга (затылочная доля) под влиянием различных раздражителей, которая распространяется на соседнюю кору со скоростью 2-5 мм/мин и сопровождается распространением олигемия). Оба они не следуют распределению церебральных артерий, а скорее следуют паттерну клеточной архитектуры коры головного мозга, при этом расширение вперед обычно не выходит за пределы центральной борозды, и CSD является хорошим объяснением симптомов ауры мигрени. Кроме того, 5-гидрокситриптамин (5-HT) участвует в возникновении головной боли. В начале приступа головной боли 5-HT высвобождается из тромбоцитов и действует непосредственно на мелкие внутричерепные кровеносные сосуды, сужая их и прикрепляя к стенкам сосудов. 5HT является как нейротрансмиттером, так и гуморальным медиатором, воздействующим как на нервы, так и на кровеносные сосуды. Тританы, используемые для лечения мигрени, являются центральными агонистами 5-HT рецепторов или частичными агонистами. Это подтверждает вовлечение неврологической дисфункции в процесс возникновения приступов мигрени.
Сосудистая теория тройничного нерва
Анатомической и физиологической основой этой теории является тригеминоваскулярный комплекс. Внутричерепные чувствительные к боли ткани, такие как сосуды головного мозга, менингеальные сосуды и венозные синусы, периваскулярные нервные волокна которых входят в тройничный ганглий с глазничной ветвью тройничного нерва или входят в задние корешки 1 и 2 шейных нервов (С1 и С2) из задней черепной ямки; и те, и другие после замещения тройничного ганглия и спинномозговых ганглиев С1 и С2 направляют нервные волокна в тригеминоцервикальный комплекс. Тригеминоцервикальный комплекс состоит из каудального конца спинномозгового ядра тройничного нерва и задних рогов С1 и С2; тригеминоцервикальный комплекс испускает нервные волокна, которые пересекают ствол мозга и проецируются в таламус. Периферический механизм боли в этой теории предполагает, что повреждение тройничного ганглия может быть нейронной основой для возникновения мигрени. Когда стимулируется тройничный ганглий и его волокна, это вызывает увеличение выделения вещества Р (SP), пептида, связанного с геном кальцитонина (CGRP), и других нейропептидов. Эти реактивные вещества действуют на стенки прилегающих сосудов головного мозга, вызывая вазодилатацию и пульсирующую головную боль, а также повышение проницаемости сосудов, утечку белков плазмы, асептическое воспаление и стимуляцию ноцицептивных волокон к центру, создавая порочный круг.
Патофизиология
Внутричерепные чувствительные к боли ткани, такие как сосуды головного мозга, менингеальные сосуды, венозные синусы, их периваскулярные нервные волокна и тройничный нерв могут быть физиологической основой мигрени и пути ноцицептивной передачи. Электрическая стимуляция тройничного ганглия может привести к асептическому воспалению дуральных сосудов. Тригеминальная сосудистая рефлекторная теория мигрени предполагает, что мигрень вызывается высвобождением вещества Р (SP) и других нейротрансмиттеров из афферентных нервных окончаний тройничного нерва и действием эфферентного нерва на внутричерепные и экстракраниальные сосуды, вызывая головную боль и вазодилатацию. Наиболее известным нейропептидом, связанным с тригеминальной системой, является кальцитонин ген-связанный пептид (CGRP), за ним следуют вещество P (SP) и нейрокинин A (NKA). Субстанция Р является нейромедиатором, который передает и снижает болевой порог и действует синергично с нейрокинином А (НКА), в то время как кальцитонин ген-связанный пептид (CGRP) обладает сильным сосудорасширяющим действием и вызывает головную боль, расширяя кровеносные сосуды.
Клинические проявления
Частые приступы мигрени будут влиять на жизнь и работу пациента, в первую очередь через сон, так как недостаток сна сделает вас менее энергичным в течение дня, и это сильно скажется на работе. Некоторые пациенты часто страдают от приступов мигрени на работе, что может задерживать их работу. Кроме того, когда люди долгое время страдают от головной боли, их личность меняется, и они становятся раздражительными. Длительное лечение оказывает значительное влияние на жизнь, психологическую уязвимость и потерю уверенности, что со временем может пагубно сказаться на сердечно-сосудистой и цереброваскулярной системе. Ниже приведены клинические проявления основных типов мигрени.
Мигрень без ауры
Мигрень без ауры является наиболее распространенным типом мигрени, составляя около 80% случаев. Перед началом мигрени может не быть явных симптомов ауры, но некоторые пациенты могут испытывать психические нарушения, усталость, зевоту, потерю аппетита и общее недомогание перед началом мигрени, или боль может быть спровоцирована менструацией, употреблением алкоголя или голодом натощак. Головная боль, как правило, медленно нарастает, с повторяющимися эпизодами лобно-височной боли с одной или обеих сторон, имеющей пульсирующий характер. Он часто сопровождается тошнотой, рвотой, фотофобией, фонофобией, потливостью, общим дискомфортом и болезненностью кожи головы. Мигрень без ауры имеет более высокую частоту приступов, чем мигрень с аурой, что может серьезно повлиять на работу и жизнь пациента, часто требует частого приема обезболивающих препаратов и может сочетаться с новым типом головной боли, называемым «головной болью от передозировки».
Мигрень с аурой
На мигрень с аурой приходится около 10% страдающих мигренью. Ему могут предшествовать такие симптомы, как вялость, отсутствие концентрации и зевота в течение нескольких часов или дней до начала приступа. Наиболее распространенной аурой является зрительная аура, такая как затуманенное зрение, темные пятна, вспышки света, яркие пятна и линии или искажение зрения; второй по частоте является сенсорная аура, при этом сенсорные симптомы в основном распространяются в области лица и рук; вербальная и моторная ауры встречаются редко. Симптомы ауры обычно развиваются постепенно в течение 5-20 минут и длятся не более 60 минут; разные ауры могут появляться одна за другой. Головная боль возникает одновременно с аурой или в течение 60 минут после нее и характеризуется односторонней или двусторонней фронтотемпоральной или ретроорбитальной пульсирующей головной болью, часто сопровождающейся тошнотой, рвотой, светобоязнью или фонофобией, бледностью или потливостью, полидипсией, раздражительностью, неприятным запахом и усталостью, а также отеком головы и лица и выпячиванием височной артерии. Активность может усилить головную боль, а облегчить ее может сон. Боль обычно достигает пика через 1-2 часа и продолжается от 4 до 6 часов или более 10 часов, а в тяжелых случаях может продолжаться несколько дней.
(1) Мигренозная головная боль с типичной аурой: наиболее распространенный тип мигрени с аурой, аура проявляется полностью обратимыми визуальными, сенсорными или вербальными симптомами, но без физической слабости. Мигренозная головная боль с типичной аурой определяется как головная боль, которая возникает одновременно с аурой или в течение 60 минут после нее и соответствует мигрени. Если головная боль возникает одновременно с аурой или в течение 60 минут после нее и не соответствует профилю мигрени, ее называют немигренозной головной болью с типичной аурой; если головная боль не возникает в течение 60 минут после ауры, ее называют головной болью без типичной ауры. Последние два случая следует отличать от транзиторных ишемических атак.
(2) Гемиплегическая мигреньГемиплегическая мигрень: редко встречается в клинической практике. Помимо двигательной слабости, аура должна включать один из трех типов ауры: визуальную, сенсорную и вербальную. Аура длится от 5 минут до 24 часов и является полностью обратимой. Если хотя бы у одного из родственников первой или второй степени родства человека с гемиплегической мигренью имеется мигренозная аура, включающая двигательную слабость, то мигрень является семейной; если нет, то она называется спорадической гемиплегической мигренью.
(3) Базальная мигрень: симптомы ауры явно исходят из ствола мозга и/или обоих полушарий головного мозга, с клиническими признаками дизартрии, головокружения, шума в ушах, потери слуха, диплопии, визуальных симптомов в носовых и височных полях зрения, атаксии, нарушения сознания и двусторонних сенсорных аномалий без двигательной слабости. Головная боль, соответствующая мигрени, часто с тошнотой и рвотой, возникает одновременно с аурой или в течение 60 минут после нее.
Мигрень сетчатки глаза
Мигрень сетчатки — это рецидивирующие, полностью обратимые монокулярные нарушения зрения, включая мерцание, темные пятна или слепоту, связанные с приступами мигрени, при нормальном офтальмологическом обследовании в промежутке между приступами. В отличие от базальной мигрени, при которой симптомы зрительной ауры часто охватывают оба глаза, при ретинальной мигрени зрительные симптомы ограничиваются одним глазом и не имеют неврологического дефицита или раздражения, возникающего в стволе мозга или полушариях головного мозга.
Детский периодический синдром
Детский периодический синдром, который часто является предшественником мигрени, может рассматриваться как изохронизм мигрени и характеризуется периодической рвотой, повторяющимися болями в животе с тошнотой и рвотой, т.е. абдоминальной мигренью, и доброкачественными детскими эпизодами головокружения. Приступы не сопровождаются головной болью, и мигрень может возникать со временем.
Осложнения мигрени
(1) Хроническая мигрень: Мигрень можно считать хронической, если приступы головной боли продолжаются более 15 дней в месяц в течение 3 месяцев и более, и если исключена головная боль, вызванная передозировкой лекарств.
(2) Постоянная мигрень: приступы мигрени, длящиеся ≥72 часов и сопровождающиеся сильной болью, но перемежающиеся короткими периодами ремиссии, достигаемой сном или применением лекарств.
(3) Стойкая аура без инфаркта: у пациентов с мигренью с аурой один или несколько симптомов ауры длятся более 1 недели в течение одного приступа, преимущественно двустороннего; другие симптомы текущего приступа схожи с симптомами предыдущих приступов; нейровизуализация должна исключать поражение головного мозга инфарктом.
(4) Мигренозный инфаркт: в редких случаях ишемический инфаркт в соответствующей зоне кровоснабжения черепа после симптомов мигренозной ауры, которые часто длятся более 60 минут, и ишемический инфаркт подтверждается нейровизуализацией, называется мигренозным инфарктом.
(5) Эпилептические припадки, вызванные мигренью: в редких случаях симптомы ауры мигрени могут вызвать эпилептический припадок, и эпилептический припадок происходит во время или в течение 1 часа после симптомов ауры.
Мигрень с окуломоторным параличом
Мигрень с окуломоторным параличом характеризуется повторяющимися мигренеподобными головными болями с параличом глазных мышц на стороне головной боли, возникающим одновременно с головной болью или в течение 4 дней, при этом чаще всего вовлекается глазодвигательный нерв, часто с птозом и расширением зрачка, а в некоторых случаях также с вовлечением талипового и приводящего нервов. В некоторых случаях МРТ-сканирование может показать рецидивирующую демиелинизацию пораженного двигательного нерва. По этой причине существует тенденция не рассматривать мигрень с окуломоторным параличом как подтип или вариант мигрени.
Диагноз
Критерии диагностики мигрени IHS (2004) содержат следующие критерии для диагностики различных типов мигрени.
Диагностические критерии мигрени без ауры
(1) Не менее пяти атак, отвечающих характеристикам (2) — (4).
(2) Приступы головной боли (без лечения или с безуспешным лечением) продолжительностью от 4 до 72 часов.
(3) Наличие по крайней мере двух из следующих признаков головной боли: (1) односторонняя; (2) пульсирующая; (3) умеренная или сильная головная боль; (4) повседневная деятельность (например, ходьба или подъем по лестнице), которая усиливает головную боль или которой активно избегают при наличии головной боли.
(4) Головная боль сопровождается по крайней мере одним из следующих симптомов: (i) тошнота и/или рвота; (ii) фотофобия и фонофобия.
(5) Головная боль не может быть связана с каким-либо другим заболеванием.
Диагностические критерии мигренозной головной боли с типичной аурой
(1) Не менее 2 эпизодов, отвечающих характеристикам (2) — (4).
(2) В ауре присутствует по крайней мере 1 из следующих симптомов, но нет двигательной слабости: (i) полностью обратимые зрительные симптомы, включая позитивные (например, вспышки, яркие пятна или линии) и/или негативные (например, дефекты поля зрения); (ii) полностью обратимые сенсорные нарушения, включая позитивные (например, булавки и иголки) и/или негативные (например, онемение); (iii) полностью обратимая вербальная дисфункция.
(3) Выполнены по крайней мере 2 из следующих условий: (i) изотропные зрительные симптомы и/или односторонние сенсорные симптомы; (ii) постепенное развитие по крайней мере 1 симптома ауры в течение ≥ 5 минут, и/или различные симптомы ауры, возникающие один за другим в течение ≥ 5 минут; (iii) каждый симптом ауры длится от 5 до 60 минут.
(4) Головная боль возникает одновременно с симптомами ауры или в течение 60 минут после начала ауры, и головная боль соответствует пунктам (2) — (4) диагностических критериев мигрени без ауры.
(5) Его нельзя отнести к другому заболеванию.