1. радиоактивное повреждение (19%): облучение щитовидной железы лабораторных крыс рентгеновскими лучами может способствовать развитию рака щитовидной железы у животных. Возникновение заболеваний щитовидной железы связано с действием радиации. Особый интерес представляет тот факт, что дети, получавшие в младенчестве облучение верхнего средостения или шеи по поводу увеличения щитовидной железы или лимфогландулярной пролиферации, особенно подвержены раку щитовидной железы, поскольку клетки детей и подростков отличаются высокой пролиферацией, а облучение является дополнительным стимулом, который может способствовать образованию опухолей. У взрослых вероятность развития рака щитовидной железы после лучевой терапии шеи ниже. 2. дефицит йода (25%): чрезмерное потребление йода и TSH или дефицит йода могут вызвать структурные и функциональные изменения в щитовидной железе. Например, заболеваемость раком щитовидной железы в эндемичных районах Швейцарии в 20 раз выше — 2 на 1000, чем в неэндемичных районах, таких как Берлин. И наоборот, диета с высоким содержанием йода также предрасполагает к раку щитовидной железы, причем в Исландии и Японии, странах с самым высоким потреблением йода, частота выявления рака щитовидной железы выше, чем в других странах. Это может быть связано с тем, что TSH стимулирует гиперплазию щитовидной железы. Было показано, что длительная стимуляция TSH может способствовать гиперплазии щитовидной железы, образованию узлов и рака. 3. другие поражения щитовидной железы (20%): имеются клинические сообщения о том, что аденокарцинома щитовидной железы, хронический тиреоидит, узловой зоб или некоторые токсические зобы становятся раковыми, но связь между этими поражениями щитовидной железы и раком щитовидной железы еще не определена. Большинство аденом щитовидной железы относятся к фолликулярному типу и только 2-5% — к папиллярному; если рак щитовидной железы трансформируется из аденомы, большинство должно быть фолликулярного типа, но на самом деле более половины раков щитовидной железы являются цефалическими, поэтому предполагается, что частота карциномы аденом щитовидной железы невелика. 4. генетические факторы (10%): около 5-10% медуллярных раков щитовидной железы имеют очевидный семейный анамнез и часто сочетаются с феохромоцитомой и другими интеркалярными раками. Семейные факторы и рак щитовидной железы Рак щитовидной железы реже встречается как самостоятельный семейный синдром, но может быть частью семейного синдрома или наследственного заболевания. В нескольких семьях имеется тенденция к развитию мультифокального хорошо дифференцированного рака щитовидной железы. Рак щитовидной железы связан с семейным полипозом толстой кишки (например, синдромом Гарднера), включая аденоматозные полипы толстой кишки в сочетании с мягкими тканями, чаще всего фиброматозом, в сочетании с фибросаркомой, аутосомным заболеванием. аутосомно-доминантное заболевание, вызванное мутациями в гене APC, расположенном на хромосомах 5q21 — q22; последний является сигнальным белком, участвующим в регуляции клеточной пролиферации; у небольшого числа людей в ответ на стимуляцию TSH может развиться рак щитовидной железы.