Геморрагическая лихорадка Эбола (ГЛЭ) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом Эбола (Ebolavirus, EBV), впервые выявленным в Африке в 1970-х годах. Он является эндемичным в центральной Африке с 1976 года, когда вспышки заболевания произошли в Заире (ныне Демократическая Республика Конго) и Судане. Клиническими проявлениями являются лихорадка, кровоизлияния и множественные повреждения органов. Геморрагическая лихорадка Эбола характеризуется высоким уровнем заболеваемости и смертности и представляет собой серьезный риск для здоровья населения в пострадавших районах. Вирус Эбола относится к семейству Filoviridae и включает четыре подтипа: Эбола-Заре, Эбола-Судан, Эбола-Ктед’Ивуар и Эбола-Рестон. Три подтипа Эболы, которые встречаются в Конго (бывший Заир), Судане и Кот-д’Ивуаре, как было показано, вызывают заболевания человека. Вирулентность различается между подтипами: Эбола-Заре является высоковирулентным и ассоциируется с высокой смертностью людей, Эбола-Судан — следующий по вирулентности, Эбола-Ктед’Ивуар — смертельна для шимпанзе и менее вирулентна для людей, а Эбола-Рестон — смертельна для нечеловекообразных приматов и непатогенна для людей. Геном EBV представляет собой несегментированную отрицательно-цепочечную РНК размером 18,9 кб, кодирующую семь структурных и один неструктурный белок. Вирус EBV в основном инактивируется при температуре 60°C в течение 1 ч. Ультрафиолет, γ-лучи, формальдегид, гипохлорит, фенольные дезинфицирующие средства и липидные растворители могут инактивировать вирус. EBV размножается в клетках человека, обезьян, морских свинок и других млекопитающих, причем наиболее чувствительны клетки Vero-98, Vero-E6 и Hela-229. Цитопатические поражения появляются через 6-7 часов после инокуляции вируса и характеризуются округлыми, сморщенными клетками и телами включений с волокнистыми или гранулярными структурами в цитоплазме. Эпидемиология Геморрагическая лихорадка Эбола в основном распространена в Уганде, Конго, Габоне, Судане, Кот-д’Ивуаре, Либерии и ЮАР в Африке. (i) Источник и носитель инфекции. Источником заболевания могут быть как люди, так и нечеловеческие приматы, зараженные вирусом Эбола. На Африканском континенте заражение вирусом Эбола было связано с контактом с дикими животными, такими как шимпанзе, гориллы и обезьяны, погибшими в тропических лесах. Антитела IgG к вирусу Эбола были обнаружены в сыворотках трех видов африканских плодовых летучих мышей, а нуклеиновые кислоты вируса Эбола были обнаружены в печени и селезенке. Существует экспериментальное подтверждение того, что летучие мыши не умирают при заражении вирусом Бола. Летучие мыши могут играть важную роль в поддержании присутствия вируса Эбола в тропических лесах. (ii) Маршруты передачи. 1. Контактная передача: Контактная передача является наиболее важным путем передачи заболевания, при этом больные и субклинически инфицированные лица с вирусом передаются через контакт (особенно через кровь, выделения и другие загрязнения). Внутрибольничная передача инфекции является важным фактором, приводящим к вспышкам и эпидемиям геморрагической лихорадки Бола. (2) Аэрозольная передача: вдыхание инфекционных выделений, экскрементов и т.д. (iii) Восприимчивость населения. Люди в целом восприимчивы к вирусу Эбола. После попадания в организм вирус может сначала инфицировать моноциты, макрофаги и другие клетки мононуклеарной фагоцитарной системы (МФС) в местных лимфатических узлах. Некоторые инфицированные клетки МПС метастазируют в другие ткани и, когда вирус попадает в лимфу или кровь, могут вызвать инфекцию печени, селезенки, а также фиксированных или подвижных макрофагов по всему организму. Вирус, выделяемый из клеток МПС, может заражать соседние клетки, включая гепатоциты, эпителиальные клетки надпочечников и фибробласты. Инфицированные клетки МПС одновременно активируются, выделяя большое количество цитокинов и хемокинов, включая фактор некроза опухоли (TNF). Эти цитоактивные вещества повышают проницаемость эндотелиальных клеток сосудов, вызывают экспрессию поверхностных факторов адгезии эндотелиальных клеток и прокоагулянтных факторов, а также воздействие коллагена в стенке сосуда после разрушения ткани и высвобождение тканевого фактора, что в конечном итоге приводит к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови (ДВС). Массивный апоптоз лимфоцитов в селезенке, тимусе и лимфатических узлах может происходить на поздних стадиях инфекции. Основными патологическими изменениями являются кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки и органы. Очаговые некрозы наблюдаются во многих органах, но наиболее выражены в печени и лимфоидной ткани. Пунктационный, очаговый некроз гепатоцитов является наиболее ярким признаком заболевания, при этом наблюдаются мелкие тельца включений и апоптотические везикулы.