Остеоартрит — это дегенеративное заболевание, распространенное среди людей среднего и пожилого возраста. Оно в основном поражает хрящевую ткань суставов и далее вовлекает костную, синовиальную и связочную ткани, что приводит к боли в суставах, деформации и дисфункции, что серьезно влияет на качество жизни людей среднего и пожилого возраста.
Он поражает суставы, подвергающиеся большой нагрузке и активной деятельности, такие как коленные, тазобедренные, позвоночник (шейный и поясничный отделы), голеностопные суставы и суставы рук. Сообщается, что распространенность заболевания у людей моложе 40 лет составляет около 5%, а у людей старше 60 лет может достигать 50%, а у людей старше 75 лет — 80%. Распространенность ОА в Китае составляет 13% в Шанхае и 38,7% в Пекине, и ОА чаще других заболеваний влияет на ходьбу, лестницу и другие функции нижних конечностей у пожилых пациентов, поэтому уровень инвалидности при этом заболевании может достигать 53%. Среди людей старше 50 лет ОА занимает второе место после сердечно-сосудистых заболеваний по длительной нетрудоспособности.
1. Эпидемиология
Известные ассоциированные факторы высокого риска включают.
(1) Возраст: распространенность ОА увеличивается с возрастом. В последнее десятилетие, с расширением сферы деятельности человека и увеличением интенсивности труда, наблюдается тенденция к увеличению количества молодых людей с ОА. В некоторых странах и регионах возрастной группой с высокой заболеваемостью ОА являются уже не люди старше 60 лет, а люди среднего возраста 46-56 лет, причем более молодая заболеваемость более выражена у мужчин, чем у женщин.
(2) Пол: заболеваемость ОА выше у женщин (2,59/1000), чем у мужчин (1,71/1000), и заболеваемость значительно выше у женщин в постменопаузе.
(3) Раса: Заболеваемость ОА также варьируется между расами. Принято считать, что заболеваемость ОА выше среди европеоидов и чернокожих, чем среди желтых, но из-за большой численности населения в Китае абсолютное число больных ОА (около 50 миллионов) выше, чем в других странах, и с ускорением тенденции старения населения число больных ОА в Китае также будет быстро расти.
(4) Ожирение: Европейское эпидемиологическое исследование показало, что индекс массы тела отрицательно коррелирует с возрастом появления первых симптомов ОА коленного сустава. У людей с ИМТ от 20 до 30 лет возраст появления первых симптомов ОА коленного сустава был примерно на 4,5 года раньше, чем в общей популяции, а у людей с ИМТ более 30 лет возраст появления первых симптомов ОА коленного сустава был примерно на 9,3 года раньше, чем в общей популяции. Ожирение как глобальная проблема здравоохранения еще больше увеличит распространенность ОА и инвалидности.
2. Этиология и патогенез
(1) Механическая травма
Механические факторы вызывают деградацию внеклеточного матрикса и повреждение хондроцитов, что приводит к дегенеративным изменениям в суставе.
(2) Дисрегуляция восстановления хондроцитов
Механические, воспалительные, биохимические или иммунологические изменения могут вызывать апоптоз, некроз и пролиферацию хондроцитов, а также нарушать экспрессию синтетических и катаболических генов, что приводит к снижению синтеза или деградации матрикса. Например, увеличение синтеза протеаз хондроцитов и снижение синтеза ингибиторов протеаз может привести к постепенному истощению внеклеточного матрикса хряща.
(3) Изменения синовиальной мембраны
Синовиальная мембрана имеет ультраструктурные изменения, которые являются вторичными по отношению к изменениям в суставном хряще, и, в свою очередь, воспалительная реакция синовиальной мембраны еще больше усугубляет разрушение суставного хряща, оставляя болезнь в порочном круге.
(4) Роль ферментов
Было установлено, что активность нейтральных протеаз и коллагеназ наиболее высока в местах наиболее сильного разрушения суставного хряща. Эти ферменты разрушают протеогликан и сеть коллагеновых фибрилл в хрящевом матриксе, вызывая структурные повреждения хряща, отек и снижение вязкоупругости, что, в свою очередь, разрушает субхондральную кость и стимулирует появление краевых остеофитов и воспалительный отек синовии.
(5) Иммунологические отклонения
Хондроген представляет собой закрытый барьер без кровеносных сосудов, и хрящевая ткань в основном изолирована от аутоиммунной системы надзора организма, т.е. так называемая гипотеза «скрытого антигена».
(6) Цитокины
Цитокины могут ускорять катаболизм хрящевого матрикса и дегенерацию хряща, было выявлено более 50 видов ЦК, среди которых почти десять видов были признаны связанными с ОА по результатам лабораторных или клинических исследований.
(7) Генетическая предрасположенность
Исследования большого числа семей с ранним началом тяжелого ОА показали, что развитие ОА связано с аутосомно-доминантными мутациями в проколлагене II типа. Однако связь между нарушениями в коллагене II типа и развитием ОА в популяции в целом остается неясной.
Хотя в последние годы были достигнуты значительные успехи в медицине и предложено множество этиологических и патогенетических гипотез, точная причина ОА все еще плохо изучена.
3.Лечение
Принцип лечения заключается в сочетании нефармакологического и фармакологического лечения и, при необходимости, хирургического вмешательства, но лечения причины не существует.
Нефармакологическое лечение включает в себя обучение пациентов, снижение веса, физиотерапию, упражнения для увеличения диапазона движения суставов и силы мышц, приспособления для ходьбы и аспирацию суставов.
Противовоспалительные и обезболивающие препараты могут применяться в течение короткого периода времени в зависимости от выраженности боли и отека в суставе; глюкозамин и хондроитин сульфат являются хондропротекторными препаратами и могут применяться в течение длительного периода времени; а вискоэластичные добавки могут смазывать сустав и уменьшать симптомы. Лекарства могут только облегчить симптомы, и не существует окончательного препарата, способного остановить или обратить вспять прогрессирование болезни.
Ирригация полости сустава может уменьшить боль, но она кратковременна и не улучшает функцию сустава. Более молодых пациентов с однокомпаратным поражением коленного сустава можно лечить с помощью остеотомии или одноконсольного эндопротезирования коленного сустава, но поражение будет прогрессировать и в конечном итоге потребует тотального эндопротезирования поверхности коленного сустава. У пациентов с конечной стадией ОА артропластика может устранить боль в суставе, исправить деформацию и восстановить функцию. Однако с этой процедурой связано множество рисков, включая инфекцию, а стоимость операции высока, что ложится огромным финансовым бременем на пациента и общество.
С ускоренным старением населения растет заболеваемость ОА, серьезно ухудшая качество жизни пациентов и создавая тяжелое медицинское и экономическое бремя для семей и общества. Поэтому необходимо усилить обширные и глубокие исследования ОД для более эффективного решения этой проблемы.