Ревматоидный артрит (РА) — это хроническое мультисистемное заболевание неизвестной причины, характерным проявлением которого является стойкий синовит, симметрично поражающий периферические суставы. Несмотря на деструктивную природу РА, клиническое течение заболевания широко варьирует: у одних пациентов наблюдается лишь преходящий олигоартритический процесс, у других — упорно прогрессирующий полиартритический процесс со значительной дисфункцией суставов. Распространенность РА составляет 0,8% населения, причем вероятность заболевания у женщин в три раза выше, чем у мужчин, а 80% случаев начинается в возрасте от 35 до 50 лет. Семейные исследования показали генетическую предрасположенность к РА. У родственников первой степени родства пациентов с заболеванием, связанным с ревматоидным фактором, распространенность тяжелого РА примерно в четыре раза превышает ожидаемое значение. Основной аллель гистосовместимости II типа и родственные аллели считаются основными генетическими факторами риска РА. На основании генетической предрасположенности к РА было выдвинуто предположение, что РА может быть проявлением реакции генетически предрасположенного хозяина на инфекционный агент, включая хроническое воспаление, вызванное микробными продуктами, попавшими в синовиальную ткань, и иммунный ответ против компонентов сустава, вызванный воздействием пептидов суставного антигена. Поскольку РА распространен во всем мире, предполагается, что если инфекционный агент существует, то этот патоген должен быть вездесущим. Предположительно возможные возбудители включают микоплазму, вирус EBV, цитомегаловирус, вирус краснухи и т.д. Клиническая картина: Примерно у 2/3 пациентов до появления явного синовита отмечается коварное начало недомогания, анорексии, общей слабости и неясных костно-мышечных симптомов, с постепенным появлением суставных симптомов, часто с утренней скованностью. Около 10% пациентов с РА имеют острое начало и проявляются быстро развивающимся полиартритом, часто сопровождающимся системными симптомами, такими как лихорадка, увеличение лимфатических узлов и спленомегалия. Характерными суставами, вовлеченными в процесс, являются проксимальные межфаланговые и пястно-фаланговые суставы. В процесс могут быть вовлечены лучезапястные, локтевые, коленные и голеностопные суставы. Воспаление синовиальной оболочки приводит к отеку, давлению и ограничению движений. Боль возникает преимущественно в капсуле сустава, которая богата болевыми волокнами и особенно чувствительна к тяге и боли. Отек сустава обусловлен накоплением суставной жидкости, синовиальной гиперплазией и утолщением суставной капсулы. Первоначальное ограничение движений вызвано болью, за которой следует разрушение хряща, фиброз, костный анкилоз и контрактура мягких тканей, приводящие к деформации сустава и ограничению движений. Постоянное воспаление вызывает ряд характерных изменений суставов, таких как лучевая девиация запястья с ульнарной девиацией пальцев (Z-деформация), переразгибание проксимального межфалангового сустава с компенсаторным сгибанием дистального межфалангового сустава (деформация «лебединой шеи»), экзостоз пяточного сустава, латеральная девиация пальцев стопы и дистальный подвывих. Внесуставные проявления: Внесуставные проявления встречаются часто, и иногда они являются важным свидетельством активности заболевания и инвалидности. Внесуставные проявления обычно наблюдаются у пациентов с высокими титрами ревматоидного фактора. Ревматоидный васкулит, который может поражать практически любую систему органов, наблюдается у пациентов с тяжелым РА или с высоким титром ревматоидного фактора и может привести к сенсорной нейропатии, множественному мононевриту, изъязвлению и некрозу кожи, гангрене пальцев и инфаркту органов. Легочно-плевральные проявления, которые могут привести к интерстициальному легочному фиброзу, плевриту и пневмонии. Ревматоидные узелки, обычно встречающиеся в околосуставных и разгибательных поверхностях, но могут возникать и в других местах, включая плевру и спинномозговые оболочки. Синдром Фелти, включая хронический РА, спленомегалию, лейкопению, анемию и тромбоцитопению. Слабость и атрофия скелетных мышц, обычно более заметная в мышечной ткани вокруг суставов. Лабораторные тесты: Не существует специфических тестов, которые могут диагностировать РА. Примерно у 2/3 пациентов может быть положительный ревматоидный фактор, но это не является специфичным, потому что положительный ревматоидный фактор наблюдается у 5% здорового населения, при преходящей положительной реакции после вакцинации и переливания крови, а также при других заболеваниях (системная красная волчанка, десциркуляторный синдром, хронические заболевания печени, гепатит В, туберкулез, интерстициальный фиброз легких, сифилис и т.д.). Поэтому тест на ревматоидный фактор не используется в качестве скринингового теста, но он может быть использован для оценки состояния и прогноза пациентов с высоким титром ревматоидного фактора, поскольку у них более тяжелое, быстрее прогрессирующее заболевание суставов и более вероятно внесуставное системное поражение. Антитела к цитруллинированному белку (Anti-CCP) более специфичны для РА, поэтому анализ на Anti-CCP может помочь в ранней дифференциальной диагностике РА. Кроме того, анемия и повышение уровня тромбоцитов, осадка и С-реактивного белка также связаны с активностью и прогрессированием заболевания. Визуализация: Основное значение имеет уточнение степени разрушения хряща и эрозии костей, вызванных заболеванием, оценка агрессивности заболевания, проверка эффективности препаратов, модифицирующих болезнь (DMARDS), или решение вопроса о необходимости хирургического вмешательства. Диагностика и лечение: Диагностика основывается на характерных клинических проявлениях и исключении других воспалительных процессов. Лечение, поскольку этиология РА неясна и патогенез до конца не изучен, носит эмпирический характер. Не существует терапевтического вмешательства, способного вылечить РА, и целью лечения является облегчение боли, уменьшение воспаления, защита суставных структур, поддержание функции и контроль над вовлечением систем. Основными препаратами являются нестероидные противовоспалительные препараты (используются для снятия местного воспаления и симптомов), противоревматические препараты, улучшающие состояние DMARDS (медленно приносят клиническое улучшение), глюкокортикоиды (быстро контролируют системное воспаление и системное повреждение), иммуносупрессивные препараты (схожи по эффективности с DMARDS, применяются, когда DMARDS неэффективны), биологические препараты (эффективны для контроля симптомов и замедления процесса разрушения суставов).