Дезориентация наиболее часто наблюдается при различных органических психозах. Часто ее считают одним из симптомов органических синдромов, однако она встречается и у людей с задержкой психического развития, например при болезни Альцгеймера и у людей с умственной отсталостью, а также при функциональных невропатиях и нейроконгенитальных заболеваниях. Помимо возможности аномального развития мозга, важно также знать о возможности сопутствующих других причин, таких как инфекции, переутомление и другие факторы, вызывающие эти проявления. Причины болезни Альцгеймера I. Генетические факторы БА имеет семейную агрегацию, около 20% пациентов имеют положительный семейный анамнез, а их родственники первой степени родства имеют большой риск развития заболевания. Молекулярно-биологические исследования показали наличие аномальных генных локусов на хромосомах 21, 19, 14 и 1. Белки, кодируемые этими пораженными генами, — β-амилоид (β-AP), аполипопротеин Е (ApoE), прогерин-1 (PS-1) и прогерин-2 (PS-2). Мутации и полипептидные изменения в этих генах ассоциированы с патогенезом БА. β-АП образуется в результате аномального расщепления белка-предшественника β-амилоида (β-АПП) и является основным компонентом формирования старческих пятен. ген апоЕ является одним из наиболее важных генов, влияющих на путь старения, и риск развития как поздней семейной БА, так и спорадической БА зависит от уровня апоЕ4. Риск развития как позднего семейного АД, так и спорадического АД зависит от количества аллеля Apo E4. Во-вторых, нейротрансмиттерная теория Изменения трансмиттеров, ассоциированные с АД, включают ацетилхолиновую систему, моноаминовую систему, аминокислоты и нейропептидные трансмиттеры, из которых снижение уровня холинацетилтрансферазы и ацетилхолиноподобных трансмиттеров является важной причиной АД. Нейрофармакологические исследования подтвердили, что у больных БА снижена активность ацетилхолинтрансферазы в коре головного мозга и гиппокампе, что непосредственно влияет на синтез ацетилхолина и функцию холинергической системы. Кроме того, у больных БА, не получающих ингибитор роста, значительно снижены адренокортикотропный высвобождающий фактор и норадреналин, существенно снижена активность дофамингидроксилазы. В-третьих, вирусная инфекция Эксперименты доказали, что вирус, деформирующий ткань мозга овец, при инокуляции в мозг мышей может вызывать появление типичных старческих пятен. В экспериментах in vitro показано, что герпесвирусная инфекция может снижать уровень ацетилхолинтрансферазы в хромофобных клетках PC12. Это позволяет предположить, что вирусная инфекция может быть одной из причин данного заболевания. В-четвертых, роль металла В мозге больных БА концентрация алюминия в 10-30 раз выше, чем в нормальном мозге, возрастные пятна (ПВ) в ядре отложения алюминия, приступы, вызванные деменцией, также можно наблюдать в мозге увеличение алюминия, поэтому предполагается, что алюминий связан с деменцией. Но является ли алюминий причиной или следствием деменции, не совсем ясно. V. Иммунная дисфункция и повреждение свободными радикалами Иммунная дисфункция и повреждение свободными радикалами связаны с развитием БА, а уровень реактивных антител в мозге при БА на 20% выше, чем в контрольной группе, что свидетельствует о повышении содержания аутоантител у пациентов с этим заболеванием, а это может играть определенную роль в исчезновении нейронов и старении.