Дезориентация в изображении — это снижение когнитивной функции форм, например, неспособность копировать формы, выполнять структурную работу, соединять точки тестами и расставлять блоки и пазлы. Примерно у каждого третьего человека с болезнью Альцгеймера развивается нарушение графической ориентации. Каковы причинные факторы нарушения графической ориентации? Около 20% пациентов имеют положительный семейный анамнез по БА, а их родственники первой степени родства подвержены высокому риску развития заболевания. Молекулярно-биологические исследования показали наличие аномальных локусов на хромосомах 21, 19, 14 и 1. Белки, кодируемые этими пораженными генами: бета-амилоид (бета-АП), аполипопротеин Е (АпоЕ), ранний казеин-1 (PS-1) и ранний пожилой белок-2 (PS-2). Мутации и полипептидные изменения в этих генах связаны с развитием БА. β-АП образуется в результате аномального расщепления белка-предшественника β-амилоида (β-АПП) и является основным компонентом формирования старческого пятна. ген апо Е является одним из наиболее важных генетических факторов, влияющих на путь старения, и риск развития как поздней семейной БА, так и спорадической БА зависит от уровня апо Е4. Риск возникновения как поздней семейной АД, так и спорадической АД зависит от количества аллеля Apo E4. Нейротрансмиттерная теория Изменения передатчиков, связанные с АД, относятся к ацетилхолиновой системе, моноаминовой системе, аминокислотам и нейропептидным передатчикам, из которых снижение холина ацетилтрансферазы и ацетилхолиновых передатчиков является важной причиной АД. Нейрофармакологические исследования подтверждают, что у пациентов с БА снижена активность ацетилхолинтрансферазы в коре головного мозга и гиппокампе, что напрямую влияет на синтез ацетилхолина и функцию холинергической системы. Кроме того, у пациентов без БА значительно снижен уровень ингибирующего роста гормона, адренокортикального релизинг-фактора и норадреналина, а также значительно снижена активность дофамингидроксилазы. Эксперименты показали, что инокуляция ткани мозга овец деформирующими вирусами может вызвать типичные старческие пятна в мозге мышей. Эксперименты in vitro показали, что герпесвирусная инфекция может снижать уровень ацетилхолинтрансферазы в хромофобных клетках PC12. Это позволяет предположить, что вирусная инфекция может быть причиной заболевания. Концентрация алюминия в мозге некоторых пациентов с СД может достигать 10-30 раз по сравнению с нормальным мозгом, а увеличение содержания алюминия в мозге можно увидеть в ядре старческих бляшек (СП), когда алюминий откладывается и похищается, вызывая деменцию, поэтому предполагается, что алюминий связан с деменцией. Однако неясно, является ли алюминий причиной или следствием деменции. V. Иммунная дисфункция и повреждение свободными радикалами Иммунная дисфункция и повреждение свободными радикалами были связаны с развитием БА. При БА было обнаружено на 20% больше мозговых реактивных антител, чем в контроле, что позволяет предположить, что повышенное содержание аутоантител у пациентов с этим заболеванием может играть роль в потере нейронов и старении.