Большое количество фундаментальных и клинических исследований показали, что НАС является независимым фактором риска метаболических заболеваний (диабет, метаболический синдром, дислипидемия и т.д.), хронической болезни почек, сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта и других заболеваний, и в еще большей степени неотделим от подагры. В настоящее время в стране и за рубежом нет единого мнения о необходимости лечения бессимптомной ХУА, а также об определении критериев лечения. »Консенсус» содержит комплексное и систематическое описание вопросов, связанных с гиперурикемией, в следующих разделах: (1) эпидемиология и риски гиперурикемии (ГУА); (2) критерии диагностики и типирования ГУА; (3) профилактика ГУА; (4) цели контроля мочевой кислоты крови и отправная точка лечения пациентов с ГУА; (5) лечение ГУА. Лечение HUA. Как упоминалось выше, НАС значительно связана с метаболическим синдромом и его компонентами (диабет и инсулинорезистентность, ожирение, гиперлипидемия, гипертония), а НАС является независимым фактором риска развития диабета 2 типа; многоцентровый систематический обзор и мета-анализ большой выборки и несколько проспективных когортных исследований показали, что НАС значительно связана с повышенным риском ишемической болезни сердца и смерти. HUA также была независимым фактором риска развития сердечной недостаточности, ишемического инсульта и смерти. Кроме того, распространенность хронической болезни почек и диабетической нефропатии значительно увеличивается при повышении уровня мочевой кислоты в крови (SUA), а выживаемость значительно снижается; SUA также является сильным предиктором острой и хронической почечной недостаточности, а повышенный уровень SUA является важнейшей биохимической основой и непосредственной причиной подагры, которая тесно связана с возникновением и рецидивом подагры, а также разрушением суставов и нарушением функции почек. В настоящее время диагноз HUA определяется на международном уровне как нормальная пуриновая диета. Клинические исследования показали, что 90% первичного НАСГ относится к типу плохого выведения мочевой кислоты почками. В профилактике подагры следует обратить внимание на группы, предрасположенные к подагре, такие как пожилые люди, мужчины, страдающие ожирением, и родственники первой степени родства с подагрой в анамнезе, снизить потребление пищи с высоким содержанием пуринов, правильно ощелачивать мочу, избегать длительного приема препаратов, влияющих на уровень мочевой кислоты в крови, таких как аспирин в низких дозах, таблетированные диуретики и тиазидные диуретики, и проводить анализ крови на мочевую кислоту у пациентов с различными сердечно-сосудистыми и метаболическими заболеваниями, связанными с подагрой, для раннего выявления. Консенсус рекомендует лечить пациентов с гиперурикемией в сочетании с сердечно-сосудистыми факторами риска и сердечно-сосудистыми и метаболическими заболеваниями с помощью лайф-коучинга и фармакологической терапии, снижающей уровень мочевой кислоты, если SUA составляет >420 мкмоль/л у мужчин и >360 мкмоль/л у женщин. Для пациентов с приступами подагры для предотвращения повторных приступов необходим длительный контроль уровня SUA ниже 300 мкмоль/л. Для лечения ВГА следует поощрять пациентов уделять внимание изменению образа жизни (включая здоровое питание, отказ от курения и алкоголя, соблюдение физических упражнений и контроль веса), а также проводить активное медицинское обучение пациентов, чтобы повысить осведомленность пациентов о профилактике и лечении заболевания и улучшить соблюдение режима лечения. Поскольку существует прямая причинно-следственная связь между подагрой и ХУА, лечение ХУА является ключом к лечению подагры. Поэтому Консенсус сформулировал Путь лечения подагры и Путь лечения ХУА для обеспечения справочной информации и руководства для клинического лечения. Что касается выбора препаратов, снижающих уровень мочевой кислоты, то в настоящее время в клинической практике используются в основном бензбромарон и пробенецид — препараты, увеличивающие выведение мочевой кислоты, и аллопуринол — препарат, подавляющий синтез мочевой кислоты — ингибиторы ксантиноксидазы. Механизм действия бензбромарона заключается в ингибировании активной реабсорбции урата в почечных канальцах и увеличении экскреции урата для снижения содержания мочевой кислоты в крови. Длительное применение бензбромарона не влияет на функцию почек и может использоваться у пациентов с почечной недостаточностью с Ккр >20 мл/мин. Клинические исследования подтвердили, что, поскольку более 90% ХУА обусловлено снижением экскреции мочевой кислоты, следует шире использовать препараты для экскреции про-мочевой кислоты. Аллопуринол следует начинать принимать с низких доз и постепенно их увеличивать. Доза должна быть снижена у пациентов с почечной недостаточностью. Аллопуринол следует тщательно контролировать на предмет возникновения распространенных реакций гиперчувствительности, возникающих в основном в течение первых нескольких месяцев применения, чаще всего это развитие эксфолиативного дерматита. Существует сильная корреляция между этой побочной реакцией и лейкоцитарным антигеном (HLA)-B*5801, и риск реакций гиперчувствительности выше у китайцев ханьцев, которые на 6-8% положительны по этому аллелю, чем у белых (только 2%). Генетическое тестирование рекомендуется при наличии возможности и запрещено пациентам с положительными результатами. Препараты, которые продаются за рубежом, включают: непуриновые селективные ингибиторы ксантиноксидазы, такие как фебуксостат, который в настоящее время считается подходящим для лечения пациентов с подагрой в хронической фазе и не рекомендуется для лечения пациентов с бессимптомной гиперурикемией; и более новые препараты, такие как уриказа, которые еще не доступны в Китае.