АКА является аутоиммунным антителом, и роль аутоиммунных факторов в патогенезе пациентов с привычным абортом хорошо установлена. В настоящее время известно, что АЦА может способствовать выкидышу по следующим путям: 1) АЦА действует на фосфолипид-зависимые антигены на поверхности трофобласта, влияя на процессы адгезии, слияния и дифференциации, что приводит к недостаточному образованию синцитиальных клеток трофобласта, в результате чего снижается восприимчивость матки к эмбриону и уменьшается секреция плацентарных гормонов, таких как ХГЧ и ХПЛ, которые поддерживают беременность; 2) нарушает баланс тромбоксана А2 и простациклина, что приводит к агрегации тромбоцитов и образованию микротромбов, в результате чего возникает инфаркт плаценты и неблагоприятный исход беременности; 3) АЦА действует на плаценту, вызывая инфаркт плаценты. (3) АКА действует на фосфолипиды мембраны эндотелиальных клеток сосудов плаценты, вызывая плацентарный тромбоз и сужение сосудов, снижение плацентарного кровотока или плацентарный васкулит, что приводит к гибели плода из-за недостаточного снабжения кислородом и питания; (4) АКА вмешивается в действие кальций-зависимого фосфолипид-связывающего протеина-V, который обладает антикоагулянтным свойством (iv) ВСА оказывает влияние на кальций-зависимый фосфолипид-связывающий протеин-V, фосфолипид-связывающий протеин с антикоагулянтными свойствами, который, как было установлено, значительно снижен у АСА-положительных пациенток с повторяющимися выкидышами. Основными патологическими изменениями являются повреждение эндотелия, агрегация тромбоцитов, гиперкоагуляционное состояние и, наконец, внутрисосудистый тромбоз. Фу Цзиньхуа, отделение акушерства, народная больница Вэйфан Иммунопатологическая реакция между АЦА и фосфолипидами происходит через β2-GPI. Недавние исследования показали, что некоторые пациенты с АПС отрицательны на АЦА и положительны на анти-β2-GPI антитела. Анти-β2-GPI антитела также способны оказывать патологическое действие, подобное действию АЦА, связываясь с β2-GPI. b2-GPI, также известный как аполипопротеин H, синтезируется гепатоцитами. Это одноцепочечный гликопротеин, присутствующий в плазме крови с относительной молекулярной массой 50 000 г. Он связывается с липопротеинами в плазме крови и имеет большое количество положительно заряженных аминокислотных последовательностей в своих функциональных областях 1, 2 и 5. При связывании с анионными фосфолипидами b2-GPI раскрывает свои скрытые антигенные эпитопы, что приводит к выработке антител против b2-GPI. Тесты in vitro показали, что b2-GPI может обладать естественным антикоагулянтным действием, и что связывание антител против b2-GPI с анионными фосфолипидами может привести к повреждению сосудов посредством различных механизмов, что приводит к прокоагулянтному состоянию эндотелия сосудов, увеличению адгезии и агрегации тромбоцитов к эндотелиальным клеткам, нарушению баланса между факторами свертывания и антикоагулянтами и, в конечном итоге, к тромбозу. Обычно считается, что он имеет более сильную корреляцию с тромбозом, чем АКА [12]. Поэтому комбинированное определение анти-β2-GPI антител и АКА может повысить точность выявления АПА в РСА. Результаты данного исследования показали, что только 18,7% (78/417) были положительны на АКА, 7,7% (32/417) были положительны на анти-β2-GPI антитела, 4,6% (19/417) были дважды положительны на АКА и анти-β2-GPI антитела, а общая частота положительных результатов на АКА и/или анти-β2-GPI антитела составила 21,8% (91/417). Поэтому для повышения частоты выявления и точности АПА у пациенток с повторным выкидышем необходимо проводить рутинное комбинированное тестирование на АКА и анти-β2-GPI антитела. Мы обнаружили, что процент положительных результатов для трех последовательных тестов составил всего 12,47%, и увеличивался с ростом числа тестов, достигнув 21,82% для 12 тестов. Положительный процент для 13-го и 14-го тестов был таким же, как и для 12-го теста (21,82%), и после 12 последовательных тестов увеличение числа тестов больше не улучшало показатель положительного обнаружения. Из 91 пациента с диагнозом АПА частота обнаружения составила 68,13% для 4 тестов, 81,32% для 5 тестов (c2=4,189, p=0,041 для 4 тестов по сравнению с 5 тестами), 90,11% для 7 тестов и 93,41% или более для >7 тестов, показывая, что частота пропущенных тестов уменьшается с увеличением количества тестов. Поэтому для снижения частоты пропущенных и неправильно диагностированных тестов на АПА рекомендуется проводить скрининг на аутоантитела при повторном выкидыше 1 раз в 3 недели, по крайней мере, 5 последовательных тестов, при условии исключения мешающих факторов, таких как острая инфекция, что поможет повысить точность выявления АПА.