Заболевание печени на конечной стадии обычно включает в себя обширную паренхиму печени, со сниженной способностью к регенерации и обширным фиброзом ткани печени, что приводит к циррозу, в результате чего метаболическая функция печени не может удовлетворить потребности организма и в конечном итоге приводит к печеночной недостаточности. Типичные патологические изменения цирроза включают диффузный фиброз ткани печени, псевдобульбарное и регенеративное образование узелков. Пресинусоидальный фиброз непосредственно сдавливает кровоток в зоне конфлюэнции, что приводит к увеличению сопротивления и кровотока в портальной системе, в результате чего развивается портальная гипертензия и триада спленомегалии (гиперспленизма), асцита и открытого портального коллатерального кровообращения (например, варикозное расширение вен в верхних отделах желудочно-кишечного тракта). Цирроз приводит к снижению функции печени, уменьшению синтеза альбумина и снижению метаболизма ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что приводит к задержке натрия и воды и ускоренному образованию асцита. При этом могут поражаться мозг, легкие, сердце, почки и другие органы, а также кровеносная, гематологическая, эндокринная и пищеварительная системы, что приводит к широкому спектру патофизиологических нарушений в организме.