Изучить эффективность Поливира в сочетании с низкомолекулярным гепарином в лечении транзиторной ишемической атаки (ТИА). 160 пациентов были случайным образом разделены на группу лечения (82 пациента) и группу контроля (78 пациентов). В группе лечения применялся Поливир 75 мг/сут, низкомолекулярный гепарин натрия 5000 ЕД/сут; в группе контроля — только аспирин, дегидратирующие средства, статины и др. Результаты В группе лечения по сравнению с группой контроля достоверно различались показатели вязкости цельной крови, фибриногена (Fg), белка-предшественника тромбопоэтина (TpP), CRP, скорости агрегации тромбоцитов, количества тромбоцитов и числа случаев прекращения эпизодов ТИА (p<0,05). Комбинация двух препаратов обладает синергическим действием, безопасна и эффективна, что позволяет эффективно контролировать трансформацию ТИА в инфаркт головного мозга. Преходящая ишемическая атака (ТИА) - одна из важнейших причин полного инфаркта головного мозга, которую в свое время называли прерывистым разрывом мозга, а некоторые сравнивают ее с приступом стенокардии в кардиологии. С февраля 2005 г. по октябрь 2006 г. 160 пациентов с транзиторной ишемической атакой получили лечение Поливиром в сочетании с низкомолекулярным гепарином, которое дало замечательный терапевтический эффект, о котором сейчас можно судить по следующим данным: все пациенты были стационарными больными нашей больницы и соответствовали диагностическим критериям, сформулированным Четвертой национальной конференцией по цереброваскулярным болезням. Среди них было 88 мужчин и 72 женщины в возрасте 39-72 лет, в среднем 57,1 года. Среди них было 65 случаев ТИА в системе внутренней сонной артерии (32 случая монопареза или гемипареза, 21 случай онемения или гипералгезии конечностей, 10 случаев афазии и 6 случаев монокулярного затемнения) и 95 случаев ТИА в системе позвоночно-базилярной артерии (89 случаев головокружения, 6 случаев атаксии и 9 случаев эпизодов опрокидывания). Среднее число эпизодов ТИА составило 2,8, время эпизодов в 95 случаях было >1 ч, а продолжительность заболевания — 3-74 ч, в среднем 17 ч. Всем пациентам было проведено ТКД, В 112 случаях при ТКД был выявлен спазм или ишемия вертебробазилярной артерии, что соответствует 88,3% отечественных отчетов, в 78 случаях при МРА были получены положительные результаты, что соответствует 53,3% отечественных отчетов [1], в 89 случаях при МРТ были обнаружены лакунарные инфаркты, а в 52 случаях при DW1 были выявлены нарушения. Пациенты были случайным образом разделены на лечебную и контрольную группы (1) 82 случая в лечебной группе (группа Поливира в сочетании с низкомолекулярным гепарином), из которых 32 случая имели показатель ABCD >6; (2) 78 случаев в контрольной группе, из которых 29 случаев имели показатель ABCD >6. Разница в возрасте и поле между двумя группами была статистически значимой (p>0,05). ТИА — группа клинических проявлений, обусловленных периферической гипоперфузией вследствие микротромбоза, вазоспазма или гемодинамических изменений на почве атеросклеротического поражения. Несмотря на быстрое восстановление клинических симптомов и признаков, повторные эпизоды ишемии могут привести к патологическому повреждению тканей мозга и формированию церебрального инфаркта. Традиционное определение времени предусматривает, что длительность эпизодов ТИА не должна превышать 24 ч. Однако с накоплением клинических данных было установлено, что обычные эпизоды ТИА длятся в среднем всего 1 мин, а обычно не превышают 5 мин, и американские неврологи выдвинули новую концепцию — не более 1 ч. Было показано, что ТИА приводит к инсультам у 5,3% пациентов в течение 2 дней после начала эпизода, а у 1/9 пациентов инсульт развивается в течение 3 месяцев, поэтому крайне важно остановить этот процесс. Повышение уровня CRP может быть одной из патологических основ ишемических изменений, сопровождающих ТИА у пожилых людей, и может независимо предсказывать смертность от инсульта. Измерение уровня Fg и TpP у пациентов с ТИА может способствовать своевременной профилактике и вмешательству в возникновение и развитие ТИА, а также использоваться для оценки эффективности лечения. Существует множество причин возникновения ТИА, и наиболее важной из них является атеросклероз. Атеросклероз и тромбоз — многофакторный и причинно-следственный процесс, в котором важную роль в образовании и разрастании тромба играют активация тромбоцитов и связывание фибриногена. Тромбоциты активируются по трем путям (1) путь АДФ (2) путь тромбоксана А2 (3) путь тромбоцит-активирующего фактора (pAF). Национальный опрос по антитромбоцитарным препаратам показал, что 71,9% пациентов применяют аспирин. Однако резистентность к аспирину привлекает все большее внимание. Имеются данные о том, что клопидогрель может быть несколько эффективнее аспирина в предотвращении дальнейших сосудистых событий [7]. Поливир селективно ингибирует связывание АДФ со своим рецептором и вторичную АДФ-опосредованную активацию муцинового комплекса GPIIb/IIIa, оказывая необратимое действие на АДФ-рецепторы тромбоцитов. Низкомолекулярный гепарин способствует высвобождению t-pA, сокращает время лизиса эуглобулина, облегчает деградацию фибрина, препятствует превращению фибриногена в фибрин, а снижение уровня фибриногена приводит к уменьшению субстрата для тромбообразования. В последние годы благодаря хорошему антитромботическому эффекту, высокой биодоступности, длительному периоду полувыведения и малому количеству побочных эффектов (особенно кровотечений) низкомолекулярный гепарин вновь стал применяться в клинической практике для антикоагуляции. Кроме того, высокие дозы гепарина способны ингибировать агрегацию и высвобождение тромбоцитов. Результаты данного исследования показывают, что комбинация двух препаратов обладает синергическим действием, безопасна и эффективна, позволяет эффективно контролировать трансформацию ТИА в инфаркт головного мозга без токсических побочных эффектов, имеет хорошую приверженность и клинический эффект, что достойно клинического продвижения.