Ливерпуль, Великобритания — Анализ данных исследования British Society for Rheumatology Biologics Registry Study — Rheumatoid Arthritis (BSRBR-RA) показал, что по сравнению с обычными небиологическими болезнь-модифицирующими противоревматическими препаратами (nbDMARD), препараты против фактора некроза опухоли (анти-TNF) снижают риск сердечного приступа при ревматоидном артрите. (РА), но не по механизму, связанному с противовоспалительным действием этих препаратов. Результаты исследования показали, что у пациентов, получавших анти-TNF препараты, риск развития инфаркта миокарда был на 40% ниже, чем у пациентов, получавших nbDMARD. Однако исследователи утверждают, что эта разница не является результатом того, что анти-TNF препараты снижают воспалительную реакцию, а должна быть частично отнесена к клинической эффективности, связанной с самими препаратами или в большей степени. Известно, что пациенты с РА подвержены повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний, причем показатели сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности примерно на 50% выше, чем в общей популяции, с соответствующим повышенным риском инфаркта миокарда в частности. Считается, что воспаление играет ключевую роль в развитии атеросклероза и РА, поэтому подавление воспалительного ответа с помощью анти-TNF препаратов может снизить избыточный риск сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с РА. При анализе данных использовались как данные BSRBR-RA, так и данные из Национальной первичной базы данных по инфаркту миокарда Великобритании (MINAP), которая была создана в 1999 году на основе всех госпитализаций по поводу инфарктов в Англии и Уэльсе и ежегодно собирает данные о примерно 90 000 пациентов с подозрением на инфаркт миокарда (МИ). К 2012 году база данных содержала более миллиона записей. Исследователи проанализировали данные 14 258 пациентов с активным РА, 11 200 из которых получали анти-TNF препараты, а 3 058 — nbDMARD. Сначала исследователи сравнили частоту возникновения МИ в двух группах, а затем определили, влияют ли биологические препараты на тяжесть МИ. Все пациенты с РА, которые начали лечение адалимумабом, этанерцептом или инфликсимабом и были набраны в BSRBR-RA в период с 2001 по 2008 год, были включены в исследование, а пациенты с предшествующей историей сердечно-сосудистых заболеваний были исключены. Чтобы определить распространенность МИ, данные из BSRBR-RA и MINAP были сопоставлены с помощью имени пациента, даты рождения, номера NHS, почтового индекса и пола. Сердечно-сосудистые события в обеих базах данных, произошедшие в течение одного и того же 30-дневного временного окна, считались одним и тем же событием. События МИ среди них были определены с использованием критериев Американского колледжа кардиологии и Европейского общества кардиологов в сочетании с соответствующими критериями Международной классификации болезней Всемирной организации здравоохранения 10-го пересмотра. Всего было выявлено 252 МИ, из которых 194 произошли в группе лечения анти-TNF препаратами, с медианой времени возникновения в 5,3 года наблюдения. 58 произошли в группе лечения nbDMARD, с медианой времени возникновения в 3,5 года наблюдения. Соответствующие среднегодовые показатели заболеваемости составили 3,5/1000 и 5,6/1000 соответственно. Для сравнения тяжести МИ в двух группах исследователи проанализировали абсолютные уровни трех сердечных ферментов у тех пациентов с МИ, у которых были данные по MINAP (143 пациента), и обнаружили, что пиковый тропонин I, пиковый тропонин T и пиковая креатинкиназа были выше в группе МИ, лечившейся анти-TNF препаратами, чем в группе, лечившейся nbDMARD. Результаты показали, что пиковый тропонин I, пиковый тропонин T и пиковая креатинкиназа были выше в группе анти-TNF, чем в группе nbDMARD. Однако размер выборки был слишком мал, чтобы эта разница была статистически значимой. Между двумя группами не было существенных различий в типе МИ (с подъемом сегмента ST или без подъема сегмента ST), остановке сердца, днях пребывания в больнице или других показателях тяжести инфаркта миокарда. Это позволило исследователям сделать вывод, что анти-TNF препараты не влияют на тяжесть МИ и смертность после МИ. Ограничением исследования было то, что не удалось избежать влияния сопутствующих стероидных или нестероидных противовоспалительных препаратов на риск МИ.