Передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва — распространенное острое клиническое офтальмологическое заболевание со сложной этиологией, различными методами лечения и переменными данными об эффективности. Авторы объединили несколько клинических наблюдений и исследований, проведенных в течение многих лет, с достижениями отечественных и международных исследований, чтобы представить систематическое обсуждение его диагностики, этиологии, лечения, прогноза, профилактики и перспектив исследования.
Передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва — распространенное глазное заболевание с острым началом, которое может поражать оба глаза и вызывать серьезные нарушения зрительной функции. Он характеризуется внезапной потерей остроты зрения, веерообразным или полулатеральным (преимущественно на верхнем и нижнем уровнях) дефектом поля зрения и отеком сосочков зрительного нерва. Он занимает первое место среди неврологических офтальмопатий. О нем сообщили Hayreh SS et al[1] в 1971-1975 годах на основе флуоресцентной визуализации. Это заболевание чаще встречается за рубежом, но редко регистрируется в Китае. В США NAION встречается с частотой 1,02:10 000-1:15 000, а Сюй Лян и др. впервые сообщили о ежегодной заболеваемости 1:16 000 в Китае. Фактическая заболеваемость может быть еще выше из-за обширной географической территории Китая, различий в диетических привычках и составе тела населения, а также недостаточной осведомленности офтальмологических клиницистов.
Хотя этиология NAION изучена недостаточно хорошо, существует ряд системных и местных факторов, которые тесно связаны с патогенезом NAION, и исследование этих факторов может помочь улучшить понимание причин и выбор вариантов лечения. При лучшем понимании, ранняя диагностика и лечение могут значительно снизить уровень слепоты и инвалидности при этом заболевании. В этой статье рассматривается NAION.
I. Клиническая картина
1. Возраст начала заболевания: За рубежом большинство пациентов — пожилые люди, средний возраст которых составляет 60 лет и старше. В Китае большинство пациентов в возрасте от 40 до 82 лет, в среднем 49 или 53 года, и очень мало пациентов моложе 35 лет. Разница между полами незначительна.
2. В основном вовлекаются оба глаза, но часто с интервалом от нескольких недель до нескольких лет. Некоторые зарубежные исследования предполагают, что в 14% случаев в течение 5 лет развивается в другом глазу, а мы наблюдали, что в 48% случаев в течение 3 лет развивается в контралатеральном глазу без зрительного кружка.
Заболевание начинается быстро, преимущественно утром, сначала в виде темной тени над, под или в области глаза, которая в течение нескольких часов или дней переходит в диффузное помутнение глаза и потерю центрального зрения. В начале заболевания почти половина пациентов имеют остроту зрения более 0,6, а 23% населения имеют остроту зрения 0,1 и менее [7]. В Китае сообщалось, что 51%-61% пациентов имели центральную остроту зрения выше 0,2, а некоторые из них имели низкую остроту зрения или даже индекс или светоощущение [8].
4. отек зрительного нерва, который может проявляться как отек всего зрительного нерва или региональный отек, или может быть сначала региональным и стать полным отеком зрительного нерва через несколько часов или дней; первоначально отек зрительного нерва увеличивается на <1D и может увеличиться на 2-3D через несколько дней, а цвет зрительного нерва базально бледный или относительно бледный сверху, снизу и регионально. По краям сосочка зрительного нерва может наблюдаться рентгеноконтрастное кровоизлияние. После того как отек сосочка зрительного нерва спадет, сосочек зрительного нерва может стать регионально или полностью бледным, с некоторыми белыми атрофическими изменениями. 5. У некоторых пациентов до или в начале заболевания отмечается тусклый, припухший лоб или надбровная дуга, но нет болезненного вращения глаз. Большинство пациентов не испытывают никакого дискомфорта. 6. течение заболевания: зарубежные исследования показывают, что естественное течение заболевания занимает 6 месяцев от начала до стабилизации [9], при этом отек спадает в среднем через 7,9 недель [10]. Вторичное обследование 1. поле зрения: относительный или абсолютный дефект в квадранте, верхнем или нижнем поле зрения, связанный с физиологическим слепым пятном, в большинстве случаев с менее тяжелой потерей зрения. 2, Фундус-ангиография с флуоресцеином (ФФА). (1) Ранняя фаза ФФА при наличии папиллоэдемы зрительного нерва показывает: (1) замедленное заполнение или относительную гипофлюоресценцию ишемизированной области и прилегающего к ней хороида. (2) В средней и поздней фазе контрастирования наблюдается сильная флуоресценция из-за компенсаторного, пассивного расширения неишемизированных участков и капилляров поверхности диска. (2) ФФА после разрешения отека сосочка зрительного нерва показывает относительную гипофлюоресценцию в ишемизированной области в ранней фазе контрастирования или даже гипофлюоресценцию всего сосочка зрительного нерва, с нормальной флюоресценцией или флюоресцентным окрашиванием в поздней фазе. 3. хориоидография с индоцианиновым зеленым (ICG): существует четкое соответствие между фракционной зоной и местом ишемии диска зрительного нерва у пациентов с АИОН. Ранняя ICGA показывает отсутствие флуоресценции в диске зрительного нерва, поздняя ICG показывает отсутствие флуоресценции в ишемизированных областях диска зрительного нерва, а неишемизированные области показывают в основном неоднородную флуоресценцию [11]. Ранняя региональная гипофлюоресценция при хороидальной визуализации и сильная флюоресценция в ишемизированной области позднего сосочка зрительного нерва соответствует региональной гипофлюоресценции в хороиде. 4. оптическая когерентная томография (ОКТ): толщина перипапиллярных нервных волокон изменялась в зависимости от течения заболевания, при этом на отечной стадии наблюдалось диффузное утолщение перипапиллярных нервных волокон во всех квадрантах. Наше первоначальное наблюдение заключается в том, что в неишемических областях толщина нервных волокон околопозвоночного диска больше, чем в ишемических областях, а при поперечном сканировании видна отечная выпуклость, которая более заметна в неишемических областях. III. Диагностика и дифференциальная диагностика Диагноз. 1. История: Внезапное помутнение зрения с региональными темными тенями. 2. Поле зрения: веерообразные, верхние и нижние дефекты поля зрения, связанные с физиологическими слепыми пятнами. 3, Fundus: ограниченный или полный папиллярный отек зрительного нерва, несоответствие цвета, маленький диск зрительного нерва в неслезящихся глазах, сужение физиологической чашки. Дифференциальный диагноз. 1. папиллит зрительного нерва с быстрым началом, выраженной потерей зрения, красным отеком сосочка зрительного нерва с кровоизлияниями и многочисленными экссудатами, часто поражена макула, поле зрения в основном с четким центральным темным пятном, нет региональной гипофлюоресценции диска зрительного нерва в раннем ФФА и т.д. Не трудно отличить от отсутствующего диска. 2. синдром Фостера-Кеннеди имеет нечто общее с отсутствием дисков, т.е. отсутствие дисков может наблюдаться в обоих глазах до и после начала заболевания с отеком сосочков зрительного нерва в одном глазу и атрофией сосочков зрительного нерва в другом, причем атрофия зрительного нерва вызвана сдавливанием опухоли под лобной долей, а зрительный нерв на противоположной стороне вызывает отек сосочков зрительного нерва из-за последовательного повышения внутричерепного давления. Начало заболевания медленное, без изменений полей зрения, характерных для NAION, и легко дифференцируется по наличию обонятельных нарушений. 3. васкулит диска зрительного нерва (оптико-папиллярный тип) характеризуется красным отеком сосочков зрительного нерва на дне глаза, без явной потери зрения или дефектов поля зрения. Этиология и патогенез 1. анатомические факторы - стеноз зрительного бугра (маленький диск зрительного нерва с мелким зрительным бугром) В 1994 и 1995 годах мы измерили и подсчитали чашечки диска зрительного нерва 139 глаз пациентов NAION и 105 глаз их контралатеральных глаз, сравнили с 222 глазами нормальных людей и сравнили их: среднее значение диска зрительного нерва NAION Средний диаметр диска зрительного нерва в глазах с NAION составил 1,46 ± 0,15 мм, а в контралатеральных 1,45 ± 0,13 мм, что меньше среднего диаметра диска зрительного нерва у нормальных людей, 1,47 ± 0,11 мм, со статистически значимыми различиями; 85,6% глаз с NAION и 81,9% контралатеральных глаз имели незаметные зрительные чашки, в то время как только 9% нормальных людей имели незаметные зрительные чашки [14 15]. Lv Lu и др. в своем исследовании также выявили роль малого отношения чашки к диску в патогенезе NAION. В последние годы авторы исследовали диаметр диска зрительного нерва и глубину чашечек 106 больных глаз и 60 контралатеральных глаз NAION после стихания отека с помощью ОКТ в сравнении с показателями нормальной популяции. мм и 1,49±0,17 мм в контралатеральном глазу были меньше, чем средний продольный диаметр диска зрительного нерва нормального человека 1,60±0,15 мм, все эти показатели были статистически значимыми. Существует четыре уровня морфологии чашки зрительного нерва: чашки зрительного нерва I класса - это чашки со дном выше уровня перипапиллярных нервных волокон и без морфологии чашки зрительного нерва; чашки зрительного нерва II класса - это чашки со дном на уровне перипапиллярных нервных волокон и без морфологии чашки зрительного нерва; чашки зрительного нерва III класса - это чашки со дном ниже уровня перипапиллярных нервных волокон и выше хороидальной линии и с морфологией чашки зрительного нерва; чашки зрительного нерва IV класса - это чашки со дном ниже хороидальной линии и с морфологией чашки зрительного нерва [ 17]. После того, как отек NAION спал, в 41 глазу (38,68%) I степени, 32 глазах (30,19%) II степени, 24 глазах (22,64%) III степени и 9 глазах (8,49%) IV степени были обнаружены внутриглазные чашечки; в 12 глазах (18,18%) I степени, 21 глазу (31,82%) II степени и 27 глазах (31,82%) III степени в 66 глазах, контралатеральных NAION, были обнаружены внутриглазные чашечки. III степень - 27 глаз (40,91%) и IV степень - 6 глаз (9,09%). Средняя морфология чашечек больных и контралатеральных глаз значительно отличалась от нормальной: 0,54 ± 0,22 мм при поперечном сканировании, 0,53 ± 0,24 мм при продольном сканировании, 0,27 ± 0,14 мм при поперечном сканировании и 0,31 ± 0,14 мм при продольном сканировании. Следует отметить, что у пациентов с чашками I и II степени существует вероятность рецидива после спадания отека, причем рецидив наблюдался в 8 из 98 глаз (8,51%), обычно вне зоны первоначальной ишемии. Видно, что оптические чашки классов I и II (без оптической чашки) имеют высокий риск развития NAION. 2. гемодинамические факторы - нарушения кровообращения Степень наполнения сосудов сосочка зрительного нерва и его перипапиллярного хороида зависит от разницы между давлением перфузии цилиарного сосуда и внутриглазным давлением; чем больше эта разница, тем лучше перфузия сосудов и тканей. hayreh на основании данных фундус-ангиографии отметил, что когда разница между диастолическим и внутриглазным давлением составляет 10 мм рт. ст. (1,33 Кпа) или меньше, сосуды сосочка зрительного нерва и хороидального сосуда не наполняются. При сравнительном анализе внутриглазного давления у 111 пациентов с передней ишемической оптической нейропатией, проведенном автором в 1993 году, систолическое и диастолическое давление плечевой артерии в группе NAION составило 123,33±17,7 мм рт. ст. (16,45±2,36 Кпа) и 78,15±10,95 мм рт. ст. (10,42±1,46 Кпа), тогда как систолическое и диастолическое давление глазной артерии составили 65,02±9,52 мм рт. ст. (8,67±1,27 кпа) и 35,18±5,1 мм рт. ст. (4,69±0,68 кпа) соответственно, что было значительно ниже критериев Бейлиарта для нормального давления в глазной артерии и ниже 41,8 мм рт. ст. в контрольной группе в данной работе. разница между диастолическим и внутриглазным давлением в глазной артерии в контрольной группе составила 17,25 мм рт. ст. (2,3 Разница между диастолическим и внутриглазным давлением в глазной артерии была ниже 12,75 мм рт. ст. (1,7 кпа), что выше, чем 10 мм рт. ст. (1,33 кпа), предложенное Hayreh в качестве значения риска для развития АИОН. Низкая разница пульсового давления в плечевом артериальном давлении имеет важное значение в развитии NAION, так как систолическое артериальное давление в обычное время значительно выше внутриглазного давления, и может поддерживаться достаточное перфузионное давление. Во время сна, когда системное артериальное давление низкое, даже если диастолическое давление задней цилиарной артерии ниже критического уровня, если разница пульсового давления между давлением в плечевой артерии уменьшается, перфузионное давление задней цилиарной артерии, которая питает сосочек зрительного нерва во время систолы, относительно низкое, хотя диаметр задней цилиарной артерии в зрительном нерве небольшой и находится в соединительнотканной перегородке, которая нелегко саморегулируется; Риск ишемии выше при наличии анемии, артериита или локального стеноза сосудов. Кроме того, внутриглазное давление нормального человека выше ранним утром, а разница между внутриглазным артериальным давлением и внутриглазным давлением уменьшается. При гипертоническом атеросклерозе стенка ресничной артерии утолщается, а эффективный объем просвета уменьшается, так что фактический объем перфузии снижается, несмотря на высокое пульсовое давление, что повышает вероятность его развития при снижении артериального давления с помощью лекарств. Поскольку артериальное давление у человека колеблется, а не остается фиксированным в течение 24 часов, эти наблюдения не дают теоретического объяснения временных периодов, влияющих на возникновение NAION. В 2002 году мы измерили 24-часовое артериальное давление и частоту сердечных сокращений у 50 пациентов с NAION и их сопоставимых по полу и возрасту контрольных групп без NAION и построили кривую изменения от ночи к дню [22]. Артериальное давление и частота сердечных сокращений были ниже в группе NAION, чем в контрольной группе ночью, а артериальное давление с 2:00 до 7:00, особенно диастолическое артериальное давление, было ниже в группе NAION, чем в контрольной группе, а частота сердечных сокращений была ниже в группе NAION, чем в контрольной группе с 2:00 до 5:00. Кривая повышения артериального давления с ночи до дня показала медленное, колеблющееся повышение в группе NAION, в то время как в контрольной группе наблюдалась резкая, устойчивая кривая повышения. Очевидно, что существует определенный дефект в регуляции артериального давления у пациентов с NAION, и что низкая точка артериального давления и частоты сердечных сокращений между 2:00 и 7:00 может быть уязвимым временем для возникновения NAION. 24-часовые амбулаторные изменения артериального давления, гипотония, нерегулярное использование антигипертензивных препаратов, гипертония, но низкое перфузионное давление в определенное время и т.д., при медленном сердечном ритме и длительных интервалах, тогда диастолическое давление задней цилиарной артерии ниже критического уровня дольше, чем она может терпеть. Это приводит к нарушению кровообращения в зрительном нерве, что приводит к ишемии сосочка зрительного нерва и задней ситовидной пластинки. 3. гемореологические факторы - высокая вязкость крови Высокая вязкость крови тесно связана с развитием NAION. В 1998 году мы провели реологическое исследование крови и статистическую обработку данных 39 пациентов (19 мужчин и 20 женщин) с передней ишемической оптической нейропатией в стадии отека соска зрительного нерва и 20 нормальных контрольных групп из того же числа пациентов [23]. Результаты показали, что следующие показатели были значительно выше в группе пациентов, чем в контрольной группе: давление эритроцитов, фибриноген, низкая вязкость, индекс агрегации и время электрофореза эритроцитов. В 2005 году у 260 пациентов (120 мужчин и 140 женщин) с передней ишемической нейропатией зрительного нерва были исследованы уровни холестерина и триглицеридов в плазме крови и проведено статистическое сравнение с показателями нормальной контрольной группы. Результаты показали, что уровень холестерина и триглицеридов был значительно выше в группе с поражением, чем в контрольной группе, при этом уровень холестерина у пациентов женского пола был выше, чем у пациентов мужского пола, а разница в уровне триглицеридов между мужчинами и женщинами отсутствовала [24]. 4. сосудистые эндотелиновые факторы Возможно, что различные вазомодуляторы и другие биомолекулы вовлечены в патологию NAION и коррелируют со степенью ишемии диска зрительного нерва и длительностью заболевания, что еще предстоит исследовать. et-1 является одной из изоформ эндотелина и самым мощным из известных вазоконстрикторов. В 2005 году мы провели радиоиммуноферментный анализ (РИА) плазмы крови 41 пациента с NAION и 15 контрольных пациентов без поражения, соответствующих по возрасту. Уровень ЭТ-1. Сравнивались и анализировались уровни ЭТ-1 в плазме крови у пациентов NAION с разной степенью отека диска зрительного нерва и разными стадиями заболевания. Результаты показали, что уровень ЭТ-1 в плазме у пациентов с NAION был выше, чем в контрольной группе; уровень ЭТ-1 в плазме был тем выше, чем больше степень отека диска зрительного нерва; уровень ЭТ-1 в плазме постепенно снижался с продолжительностью заболевания, что позволяет предположить, что изменения концентрации ЭТ-1 вовлечены в течение NAION [25]. 5. стеноз артерий - стеноз сонной, глазной и задней цилиарной короткой артерии У пациентов с NAION ультразвуковая допплерография или церебральная ангиография (DSA) показывают наличие мальформаций сонных артерий, атероматозных бляшек, утолщения интимы, мальформаций стеноза глазных артерий, стеноза задней короткой цилиарной артерии и замедление кровотока в носовой задней короткой цилиарной артерии и центральной артерии сетчатки у пациентов в острой фазе. 6, геморрагический шок, операции на глазах, повышающие внутриглазное давление, такие как перевязка кольца отслоения сетчатки, витрэктомия, хирургия катаракты и т.д. 7, Другие непрямые факторы риска Гипертония, атеросклероз, диабет и другие заболевания являются важными причинами сердечно-сосудистых событий. Хотя пациенты с сердечно-сосудистой обструкцией более склонны к развитию НАИОН, они не находятся в причинной связи с НАИОН, но имеют те же факторы риска и поэтому могут рассматриваться как причина НАИОН. Существует также небольшое количество пациентов с NAION, которые имеют изолированные или не связанные между собой по патогенезу заболевания. V. Лечение и прогноз Ключом к лечению является быстрое уменьшение отека сосочков зрительного нерва. Нарушение зрения может возникнуть, когда ишемизированная область и прилегающие ткани становятся отечными из-за ишемии, а волокна зрительного нерва в неишемизированной области становятся функционально неполноценными из-за отека. Если ухудшающий фактор быстро ослаблен или отек устранен, то функция зрительного нерва восстанавливается и повреждение центрального зрения и поля зрения обратимо; если повреждение сохраняется, что в свою очередь приводит к дефициту RNFL, то дефицит поля зрения необратим. Большинство нервных волокон в зоне ишемии необратимо в плане дегенерации и некроза, в то время как некоторые нервные волокна в зоне ишемии, которые не полностью некротизированы, теряют функцию из-за отека, и если отек быстро спадает, некоторые нервные волокна все еще восстанавливают зрительную функцию в различной степени, что иллюстрируется тем фактом, что некоторые пациенты переходят от абсолютного дефекта поля зрения в зоне ишемии к относительному дефекту в клинической практике. Поэтому необходимо постоянное лечение и последующее наблюдение за пациентами в зависимости от их состояния. (1) Глюкокортикоиды (стероиды) Преимущества: Глюкокортикоиды эффективны в уменьшении отека и оказывают ингибирующее действие на экспрессию эндотелина-1. NAION - это постепенный и характерный процесс восстановления, и краткосрочное использование гормонов может быть полезным для уменьшения отека. (2) Сосудорасширяющие средства Недостатки: Из-за узкой физиологической структуры сосочка зрительного нерва диск зрительного нерва пациента будет переполнен из-за вазодилатации во время отека NAION, что приведет к дальнейшему отеку из-за блокировки аксоплазматического транспорта и ухудшению состояния. (3) Обезвоживающие агенты Недостатки: При клиническом применении было обнаружено, что у некоторых пациентов отек усиливается во время применения препарата, и он оказывает побочное действие на функцию почек. (4) Улучшение клеточного энергетического метаболизма - экстракт депротеина телячьей крови Преимущества: Улучшает поглощение и использование кислорода и глюкозы клетками, переводит анаэробный метаболизм глюкозы на аэробный, увеличивает синтез энергетического вещества АТФ, способствует и улучшает кровоток, облегчает восстановление неврологических функций, эффективен в фазе отека при NAION[26 27]. Недостатки: дороговизна и недоступность для некоторых пациентов. (5) Гипербарическая кислородная камера является дополнительным методом лечения, который оказывает положительное влияние на ускорение рассасывания отека. Механизм заключается в том, что в специфических условиях гипербарического кислорода отечные сосочки зрительного нерва получают достаточное количество кислорода, кровообращение к тканям сосочков зрительного нерва уменьшается, а кровеносные сосуды сужаются, разгружая переполненный диск зрительного нерва и блокируя порочный круг, способствующий рассасыванию отека. Однако пациенты с сопутствующей гипертензией должны принимать сосудорасширяющие препараты перед входом в камеру после контроля артериального давления и его стабилизации. (6) Декомпрессия оболочки зрительного нерва оказалась неэффективной и используется редко. (7) Растительные нейромодуляторы Соединение камптотецин может ускорить восстановление нормального уровня вазоактивных веществ в ишемизированной области. Однако необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, когда он более эффективен - в фазе отека или когда отек спадает. (8) Препараты, снижающие ВГД, оказывают положительное влияние на профилактику заболеваемости. (9) Применение нейровосстановительных средств Обычно используются следующие средства:. Цитарабин, гидролизат церебропротеина, ганглиозид, дисодиум цитидинтрифосфат, фактор роста нервов и т.д. Лучше всего применять их после того, как отек сосочка зрительного нерва в значительной степени спадет. (10) Другие виды терапии Возникновение NAION тесно связано с системными заболеваниями, такими как гипертония и диабет, а также с физиологическими и патологическими состояниями, такими как гемодинамика, местная анатомия (маленький диск зрительного нерва, узкий зрительный бугор), высокая вязкость крови и низкое глазное перфузионное давление. При этом многофакторном заболевании часто трудно добиться удовлетворительных результатов при использовании только одного или нескольких препаратов. Активное лечение первичных заболеваний, такое как корректировка уровня глюкозы в крови, артериального давления и липидов; доставка кислорода и гипербарический кислород для улучшения гемодинамических сдвигов, а также использование дифенгидрамина являются основой для достижения лучших результатов. Поэтому системное базовое лечение проводится параллельно с местным. Мы подобрали различные препараты для лечения NAION. Фибриноген снижает высокий уровень фибриногена и высокую вязкость крови, а сочетание фибриногена с ультрафиолетовым облучением глюкозы (фотометрическая доставка кислорода) более эффективно в улучшении высокой вязкости крови у пациентов с NAION, а сочетание бис-альгината натрия с ультрафиолетовым облучением глюкозы улучшает аномальный кровоток у пациентов с NAION. Помимо фармакологического действия выбранных препаратов, несомненно, фотометрическая терапия доставки кислорода значительно повышает эффективность этого комбинированного метода, который удобен, безопасен и обладает мультипликативным эффектом. В нашем исследовании 105 пациентов с NAION комбинация различных препаратов привела к снижению вязкости крови и значительному улучшению гематологических параметров. Восстановление остроты зрения в группе с улучшенными гематологическими параметрами было значительно лучше, чем в группе без улучшенных гематологических параметров. VI. Прогноз Степень, степень и продолжительность ишемии диска зрительного нерва тесно связаны с восстановлением зрительных функций. Прогноз плохой для пациентов с тяжелой и обширной ишемией диска зрительного нерва; прогноз плохой для пациентов с длительным и тяжелым отеком; прогноз плохой для пациентов с поврежденными пучками диска. Если связка диска не ишемизирована, но окружена отеком под давлением, то в большинстве случаев острота зрения восстанавливается после удаления отека, что является ошибочным мнением в некоторых китайских литературных источниках о восстановлении центральной остроты зрения как исходе. Прогноз также определяется адекватностью стратегии лечения. VII. Профилактика 1. Люди с маленькими зрительными сосочками, дефектными или узкими зрительными чашечками в нормальной популяции должны находиться под наблюдением на предмет АИОН. 2. люди с низким кровяным давлением и высоким внутриглазным давлением (при средней и высокой близорукости жесткость склеры низкая из-за тонкой сферической стенки, а внутриглазное давление высокое, несмотря на то, что находится в пределах нормы), т.е. разница между диастолическим давлением глазной артерии и внутриглазным давлением близка к 12,75 мм рт.ст., имеют высокий риск АИОН и должны быть начеку при наличии любого из анатомических факторов, указанных в пункте 1. Вместо механического введения препаратов, снижающих ВГД обычным способом, ВГД следует контролировать медикаментозно при самом низком диастолическом артериальном давлении, самой низкой разнице пульсового давления и самой медленной частоте сердечных сокращений в соответствии с показателями 24-часового амбулаторного мониторинга артериального давления. Корректировка дозы, лекарственной формы (сочетание препаратов длительного и короткого действия) и продолжительности приема препаратов, снижающих артериальное давление, в соответствии с индивидуальными характеристиками 24-часового артериального давления, а также корректировка типа и времени приема препаратов, снижающих ВГД, имеет важное значение для профилактики АИОН. 3. вязкость крови, регулярное тестирование реологии крови, липидов, фибриногена и т.д., и селективное назначение соответствующих лекарств в соответствии с их результатами. VIII. Перспективы С развитием клинических и фундаментальных исследований патогенез NAION будет становиться все более ясным, особенно успешное создание животных моделей NAION, похожих на человека, продвинет фундаментальные исследования и медикаментозное лечение NAION.