Стресс действительно может испортить мозг. Новое исследование показало, что хронический стресс вызывает многие изменения в мозге, связанные с отклонениями в настроении, блокируя ген, называемый нейритином, а повышение активности этого гена обычно защищает мозг от этих нарушений. Полученные результаты позволяют выявить механизмы в организме, приводящие к фрустрации, тревоге и маниакальной депрессии, а также найти новые средства для лечения этих симптомов. Исследования показали, что эмоциональные аномалии могут иметь множество негативных последствий для мозга и жизни людей. Вскрытия и сканирование мозга показали, что гиппокамп (центр памяти мозга) уменьшается и атрофируется у людей с ненормальным настроением или депрессией в прошлом. У людей с аффективными расстройствами обычно низкий уровень нейротрофического фактора мозга (BDNF, фактора роста, поддерживающего здоровье нейронов), а также низкая активность гена нейротрофина, который кодирует одноименный белок, отвечающий за защиту пластичности мозга. Нейробиолог Рональд Думан из Йельского университета (США). Рональд Думан, нейробиолог из Йельского университета (США), и его коллеги хотели выяснить, играет ли нейрегулин важную роль в эмоциональных отклонениях и какова его роль в развитии депрессии или других психических заболеваний. Исследователи вызывали симптомы депрессии у крыс, подвергая их хроническому неопределенному стрессу. В течение трех недель крыс лишали пищи и игр, изолировали и нарушали их биологические часы до тех пор, пока крысы не теряли интерес к еде и даже десерту. Крысы также отказались от плавания и не двигались в ванне с водой (это один из способов определить, находится ли грызун в депрессии). У всех крыс с депрессией наблюдалась низкая активность гена белка-нейромедиатора, однако после приема антидепрессантов уровень белка-нейромедиатора восстанавливался. Результаты исследования были опубликованы 25 июня в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). Группа исследователей также обнаружила, что введение крысам определенного вируса, запускающего экспрессию гена нейросинуклеина, повышает уровень нейромедиаторного белка даже в тех случаях, когда мыши находятся в состоянии хронического стресса, предотвращая сокращение клеток мозга и изменения в других тканях мозга. «Нейросинуклеин производит эффекты, подобные антидепрессантам, — говорит Думан, — и я был удивлен, обнаружив, что сама молекула может блокировать последствия стресса и депрессии». Чтобы глубже понять роль нейрегулина, исследователи подавили активность этого гена у другой группы мышей, но не применяли внешнего стресса, и в результате у грызунов проявились те же депрессивные симптомы, что и у предыдущей группы. «Результаты эксперимента добавляют еще несколько доказательств того, что стресс способствует ухудшению настроения, а также позволяют предположить, что имитация действия синаптических белков нейронов — это еще один способ лечения депрессии». Джон Ноймайер, психиатр и невролог из Вашингтонского университета (США), не принимавший участия в исследовании. Джон Ноймайер сказал: «Это замечательное исследование, анализирующее депрессию и антидепрессанты на биологическом уровне и предлагающее новую идею лечения депрессии». В настоящее время только около 30% людей с ненормальным настроением получают эффективное облегчение при использовании существующих антидепрессантов, «но существуют проблемы с применением некоторых новых открытий для создания новых клинических препаратов, и если кто-то готов рискнуть и имеет для этого финансовые возможности, то нейромодулин был бы отличным способом».