Диабет является причиной номер один хронической почечной недостаточности в развитых странах Запада, а в последние годы он также демонстрирует резкий рост в Китае. С быстрым развитием экономики Китая, с одной стороны, сильно изменилась структура питания людей, которые часто принимают слишком много пищи, что приводит к избытку энергии, с другой стороны, растет уровень автоматизации общества, физические потери на работе и в жизни уменьшились, диабет стал эпидемией и распространенным заболеванием в Китае, а вместе с ним все более заметным становится поражение почек, вызванное диабетом, диабетическая нефропатия незаметно заменила гломерулонефрит как Диабетическая нефропатия незаметно заменила гломерулонефрит в качестве убийцы номер один для здоровья почек. Профилактика и лечение диабетической нефропатии стали вопросом, широко волнующим медицинских работников и общество в целом. У пациентов с диабетом могут наблюдаться различные урологические проявления, такие как диабетический гломерулосклероз, почечный атеросклероз, склероз мелких почечных артерий, некротизирующий папиллит, контрастная нефропатия, диссинергия мочевого пузыря, нейрогенный мочевой пузырь, инфекции мочевыводящих путей и, в сочетании с гиперурикемией, нефропатия мочевой кислоты. Диабетический гломерулосклероз — это специфическое почечное осложнение сахарного диабета, связанное с нарушением метаболизма глюкозы, называемое диабетической нефропатией. Основными проявлениями диабетической нефропатии являются протеинурия и нарушение функции почек, которые клинически делятся на пять стадий. На первой стадии нет явного поражения почек, нет протеинурии при исследовании мочи, только некоторые патологические изменения; на второй стадии появляется периодическая микропротеинурия и периодическое повышение альбумина при исследовании мочи; на третьей стадии появляется стойкая микропротеинурия и стойкое повышение альбумина при исследовании мочи; на четвертой стадии появляется явная почечная проявлений, начиная с повышения пени мочи, появления легких отеков, усиления ноктурии, постепенно развиваются олигурия, гипертония, массивная протеинурия, гипопротеинемия, тяжелые отеки, гиперлипидемия, появление грудной клетки и асцита; 5 стадия почечной недостаточности, с анемией, анурией, повышением сывороточного креатинина и азота мочевины. Диабетическую нефропатию трудно обратить вспять, когда она прогрессирует до определенной стадии, при этом существуют серьезные опасности и отсутствие эффективных методов. Не все больные диабетом с протеинурией, нефротическим синдромом, почечной недостаточностью и другими изменениями являются диабетической нефропатией. Диабетическая нефропатия обычно диагностируется клинически на основании истории диабета пациента в течение более 5 лет и протеинурии. Недавнее исследование показало, что эта линия диагностики часто задерживает диагностику и лечение пациентов, при этом только 27,5% из 233 случаев диабета в сочетании с протеинурией были только диабетической нефропатией, 53,2% — недиабетической нефропатией, а 19,3% имели оба этих состояния. На ранней стадии диабетической нефропатии имеются только диабетические проявления, такие как чрезмерное питье, раздражительная жажда и потеря веса, нет явных проявлений нефропатии и нормальное обычное исследование мочи, поэтому можно регулярно проводить только 24-часовое измерение микроальбумина мочи. Диабетическая нефропатия, выявленная на ранней стадии, может быть обращена вспять с помощью раннего и агрессивного лечения. Обычно пациентам с диабетом 1 и 2 типа рекомендуется проходить обследование не реже одного раза в год. Суть лечения неинсулинозависимой диабетической нефропатии заключается в контроле уровня глюкозы в крови и повышении резистентности организма к инсулину, чтобы уровень глюкозы в крови натощак не превышал 6,5 ммоль/л, а гликированный гемоглобин контролировался на уровне около 6,5%. Необходимо подчеркнуть, что это не тот случай, когда более низкий контроль глюкозы в крови лучше. Опасность гипогликемии значительно выше, чем опасность незначительного повышения глюкозы в крови, поэтому у пожилых пациентов с контролем диабета следует расслабиться до 7,0 ммоль/л и 7% гликированного гемоглобина. Диетотерапия является ключевым фактором при диабетической нефропатии с самого начала. На ранних стадиях диабетической нефропатии для достижения хорошего контроля необходима строгая диабетическая диета с регулярным и количественным приемом пищи, ограничением потребления калорий, увеличением физической нагрузки, контролем веса и ограничением глюкозосодержащих продуктов. Если вы находитесь в состоянии хронической почечной недостаточности, вам следует придерживаться уремической диеты с высоким качеством животного белка и ограниченным потреблением растительного белка. Очень важно правильно выбрать препарат, снижающий уровень глюкозы. Когда глюкозу крови невозможно контролировать после соблюдения диабетической диеты и физических упражнений, следует рассмотреть возможность применения пероральных гипогликемических препаратов или инъекций инсулина. На ранней стадии можно выбрать глюкозопонижающие препараты, не влияющие на функцию почек, такие как росиглитазон или пиоглитазон, которые повышают чувствительность к инсулину, и глюкозопонижающие препараты, которые редко выводятся через почки, такие как глюкофаж, акарбоза, воглибоза, селегилин и саксаглиптин; при явной протеинурии или нарушении функции почек следует как можно раньше ввести инсулин, а использование инсулиновой помпы может дать лучшие результаты. Гипертония является распространенным сопутствующим заболеванием диабетической нефропатии и основным фактором развития и прогрессирования диабетической нефропатии. Следует выбирать антигипертензивные препараты, не влияющие на функцию почек, и в настоящее время эксперты рекомендуют в первую очередь использовать блокаторы рецепторов ангиотензина (например, валсартан и колезартан) и ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (например, эналаприл и беназеприл), которые можно применять в сочетании с блокаторами кальциевых каналов (например, фелодипин и амлодипин) и бетаблокаторами Диуретики (например, тахифилакс и спиронолактон) следует применять в сочетании с блокаторами кальциевых каналов (например, фелодипином и амлодипином) и бетаблокаторами (атенололом и карведилолом), а диуретики (например, тахифилакс и спиронолактон) — при сильных отеках. Для контроля мочевого белка предпочтительны блокаторы рецепторов ангиотензина и ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, их дозы намного больше, чем для снижения артериального давления, и их дозы должны быть ограничены до тех, которые не вызывают дискомфорта у пациента, в дополнение к ингибиторам рецепторов альдостерона (например, спиронолактону), бетаблокаторам и ветрогонным травам. Нарушения липидного обмена являются важными факторами, серьезно влияющими на прогноз пациента. Гиперлипидемия и гиперхолестеринемия должны корректироваться различными методами. Статины, такие как симвастатин и флувастатин, обычно рекомендуются пациентам с нормальной функцией печени; препараты гинкго и красные тонизирующие препараты могут использоваться у пациентов с нарушением функции печени. Когда диабетическая нефропатия переходит в запущенную стадию с выраженной олигурией или анурией, почки не в состоянии выводить токсичные вещества, метаболизированные организмом, и в этом случае единственным способом поддержания нормального выведения токсичных веществ из организма является заместительная почечная терапия (диализ или трансплантация почки). Заместительная почечная терапия при диабетической нефропатии должна рассматриваться раньше, чем при гломерулонефрит-уремии, когда креатинин крови находится на уровне 480 мкмоль/литр. Развитие диабетической нефропатии в настоящее время считается необратимым. Теоретически, диабетическая нефропатия не может быть вылечена после проявления нефротического синдрома и протеинурии, которую трудно контролировать, но на ранних и средних стадиях диабетической нефропатии многие пациенты все еще могут получить облегчение благодаря антисвободным радикалам, коррекции нарушений коагуляции и нарушений липидного обмена, а также сочетанию китайской и западной медицины.