Антиспермальные антитела и мужское бесплодие

  I. Причины появления антиспермальных антител (AsAb): 1. Инфекция репродуктивной системы: эпидидимит 2. Обструкция семявыносящего протока 3. Травма содержимого мошонки: повреждение яичек, эпидидимиса и семявыносящего протока в результате травмы, после вазэктомии/резекции 2. Механизм выработки — любая причина разрушения барьера кровь-тестис и кровь-эпидидимис, сперматозоиды как антигены попадают в кровь, стимулируя ответ иммунной системы В ответ иммунная система вырабатывает антиспермальные антитела.  1. AsAb содержится в сыворотке крови, семенной плазме, цервикальной слизи и других жидкостях организма. Существует три основных подтипа антиспермальных антител человека: IgG, IgA и IgM. 2. IgA — циркулирующие/тормозящие антитела, в основном присутствуют в сыворотке крови, IgA — местные/агглютинирующие антитела, в основном присутствуют в сперме, IgA связываются со сперматозоидами и способность сперматозоидов проникать через цервикальную слизь значительно снижается, в то время как IgG не оказывает такого эффекта. Десятки лабораторий сообщили о наличии агглютинирующих IgA и тормозящих сперматозоиды IgG в сыворотках примерно 50% пациентов. Антитела обнаруживаются через 7-14 дней после операции, а частота позитивности и титры антител значительно возрастают через шесть месяцев.  Влияние AsAb на сперматогенез яичек: клинически давно установлено, что при повторном проведении процедуры после перевязки яичек успех составляет от 50% до 70%, но частота зачатия составляет только 25%, что соответствует успеху процедуры, но низкой частоте зачатия при блокированной азооспермии. Предполагается, что это может быть связано с иммунным ответом. При реверсии вазэктомии также образуются AsAb, которые сохраняются в течение 2 лет после реверсии, и уровень позитивности антител не меняется с увеличением времени реверсии.  Механизм действия AsAb при мужском иммунном бесплодии заключается в следующем: 1) препятствовать прохождению сперматозоидов через цервикальную слизь и мешать капацитации сперматозоидов 2) влиять на жизнеспособность сперматозоидов путем агглютинации и торможения 3) ингибировать высвобождение ферментов акросомы сперматозоида или снижать активность ферментов акросомы, влияя на оплодотворение сперматозоида 4) влиять на слияние сперматозоида с яйцом и мешать развитию оплодотворенного яйца 5) влиять на развитие заготовки путем антиспермального цитотоксического действия, даже приводя к прекращению развития заготовки и Последствия антиспермальной цитотоксичности могут повлиять на развитие плода и даже привести к аборту.