Псевдомембранозный энтерит также известен как анаэробный бактериальный энтерит Clostridium difficile, послеоперационный энтерит, антибиотический энтерит, антибиотикоиндуцированный анаэробный бактериальный энтерит Clostridium difficile и т.д. ПМК часто возникает после тяжелых хирургических вмешательств и у пациентов с критическими и хроническими истощающими заболеваниями. Псевдомембранозный энтерит — это острое фибринозно-экссудативное воспаление, возникающее преимущественно в толстой и тонкой кишке, вызванное применением антибиотиков, приводящее к нарушению баланса нормальной кишечной флоры, размножению Clostridium difficile, выработке токсинов и развитию заболевания. Из-за тесной связи с применением антибиотиков заболевание также известно как «антибиотик-ассоциированный энтерит», оно встречается у пожилых, тяжелобольных, иммунокомпрометированных и послеоперационных пациентов, клинические проявления его тяжести различны, может быть как легкая диарея, так и высокая температура, тяжелая диарея, водные и электролитные нарушения, токсический мегаколон и даже угроза жизни. Даже опасно для жизни. Заболевание является тяжелым и при несвоевременном лечении характеризуется высокой смертностью. В связи с широким применением антибиотиков широкого спектра действия и иммуносупрессивных препаратов частота встречаемости этого заболевания растет. Последние исследования подтвердили, что Clostridium difficile, выделенная из фекалий больных псевдомембранозным энтеритом, продуцирует цитотоксические токсины (токсин В) и энтеротоксические токсины (токсин А), первый из которых является важным патогенетическим фактором псевдомембранозного энтерита. Все эти токсины могут вызывать у хомяков илеоцекальный энтерит с летальным исходом. Токсины могут вызывать повышение проницаемости сосудистой стенки слизистой оболочки кишечника, приводящее к ишемии и некрозу тканей, стимулировать секрецию слизи, образование псевдомембран с воспалительными клетками и т.д. В фекалиях здоровых людей положительная частота Clostridium difficile составляет 5%, частота носительства у госпитализированных пациентов — около 13%, у пациентов с бессимптомным клостом — около 8%. В 50% фекалий новорожденных и 15%-40% фекалий грудных детей хотя и удается выделить эту бактерию, и даже выработать токсин, но она не оказывает патогенного действия. Общее лечение 1. Ранняя диагностика и своевременное лечение чрезвычайно важны для улучшения показателей излечения и снижения смертности. После установления диагноза следует немедленно прекратить прием первоначального антибиотика. 2. Поддерживающая терапия: уделяйте внимание отдыху. Проведение инфузий для коррекции водных и электролитных нарушений. Коррекция гипопротеинемии. В последние годы было установлено, что водянистая диарея, вызванная экзомицином, может быть дополнена пероральным приемом глюкозосолевого раствора для восполнения потери хлорида натрия и одновременной коррекции ацидоза. 3.Укрепление нормальной кишечной флоры для подавления роста Clostridium difficile (фертильной): обычно используют нормальные человеческие фекалии в количестве 5-10 г, смешивают с 200 мл физиологического раствора, фильтруют и удерживают в клизме, 1-2 раза в день, в течение 3-5 дней. Можно также использовать клизму с коровьим молоком, содержащим лактобактерии, или пероральный прием витамина С и витаминов группы В, фолиевой кислоты, лактазы, глютаминовой кислоты и т.д. 4, медикаментозная терапия: ванкомицин и нерассасывающиеся сульфаниламиды, эффективное лечение и профилактика экспериментального псевдомембранозного энтерита полевок и техногенного псевдомембранозного энтерита, которые могут заставить фекальные неразборчивые (размножающиеся) клостридиальные зародышевые клетки и их пенициллин быстро исчезнуть. Поэтому в качестве антибактериального препарата выбора указан ванкомицин. Перорально по 250-500 мг 4 раза в день.