Диагностика и лечение остеоартрита коленного сустава

  Остеоартрит коленного сустава (ОА) — это дорогостоящее заболевание, требующее больших затрат личных и социальных ресурсов. У пожилых людей риск потери трудоспособности из-за ОА коленного сустава равен или превышает риск потери трудоспособности при любом другом заболевании по медицинским показаниям. Поэтому ранняя диагностика и соответствующее лечение остеоартрита коленного сустава могут замедлить прогрессирование заболевания и уменьшить бремя, связанное с нарушением коленного сустава. В данном обзоре будут обобщены современные диагностические подходы и методы китайской и западной медицины для ранней стадии остеоартрита коленного сустава, а также прогресс китайских и западных вариантов лечения ранней стадии остеоартрита коленного сустава.
  I. Принятое определение остеоартрита
  В течение 20 века определение ОА эволюционировало от «гипертрофического остеоартрита (гипертрофического артрита)» до общепринятого в настоящее время определения: заболевание ОА является результатом дисбаланса между механическими и биологическими факторами, которые вызывают нормальный синтез и деградацию суставных хондроцитов, внеклеточного матрикса и субхондральной кости. ОА может быть спровоцирован различными факторами, включая генетические, развивающие, метаболические и травматические факторы, и заболевание ОА может вовлекать ткани всех подвижных суставов. Это приводит к образованию костных избытков и субхондральных костных кист. Когда клинические проявления ОА очевидны, ОА имеет различную степень воспаления сустава с болью в суставе, болью при надавливании, ограничением движения, скручиванием пронацией, иногда экссудатом сустава и отсутствием системного ответа [2].
  II. Эпидемиологическое исследование коленного сустава
  Заболевание чаще встречается в среднем возрасте. Предварительные отечественные исследования показали, что общая распространенность остеоартрита составляет около 4%, при этом у людей в возрасте 40 лет распространенность составляет 10-17%, у людей в возрасте 60 лет и старше — до 50%, а у людей в возрасте 75 лет и старше остеоартрит встречается у 80%. Уровень инвалидности при этом заболевании составляет 53%. Клинически наиболее часто встречаются опухшие и болезненные суставы, остеофиты и ограничение движений. Распространенность остеоартрита, а также тип и количество вовлеченных суставов могут быть связаны с такими факторами, как этническая принадлежность, возраст, профессия, образ жизни и генетика. Sase и др. сообщили, что больше всего страдал шейный отдел позвоночника, затем поясничный отдел позвоночника, дистальные фаланги пальцев, крестцовые суставы, лучезапястные суставы и шатающиеся суставы пальцев ног. Исследование, проведенное в больнице Ренджи в Китае, показало, что шейный отдел позвоночника является наиболее распространенным симптоматическим остеоартрозным суставом, за которым следуют поясничный отдел позвоночника, колено, кисть и запястье, с показателями распространенности 0,7%, 0,48%, 0,52%, 0,4% и 0,03% соответственно. Наиболее часто встречаются коленные суставы и поясничный отдел позвоночника, затем следует шейный отдел позвоночника — эти пациенты чаще всего наблюдаются в ортопедических клиниках.
  Этиология остеоартрита
  Западные медицинские исследования этиологии остеоартрита коленного сустава в настоящее время основываются на возрасте, генетике, поле, травмах, повторяющихся стрессовых нагрузках, ожирении, механических и травматических повреждениях, внутрикостной гипертензии, цитокинах и факторах роста, деградации ферментов хряща, плотности костей (остеопороз и остеосклероз), дефиците эстрогена, недостатке питания, иммунных факторах и теории иммунного ответа.
  Основными причинами остеоартрита колена в китайской медицине являются: недостаточность печени, селезенки и почек, недостаточность почек, недостаточность инь печени и крови печени, слабость селезенки и желудка, застой ци, застой крови и свертывание флегмы, вторжение ветра, холода и сырости, а также паралич меридианов.
  IV. Патогенез остеоартрита коленного сустава
  Существующие теории предполагают, что: a. хондроциты меньше реагируют на факторы роста, способствующие восстановлению; b. увеличивается дряблость связок сустава, что приводит к относительной нестабильности сустава и легкости получения травмы; c. ослабляется амортизация и защита сустава; d. истончение некальцифицированных краев хряща увеличивает сдвиговые усилия на основной слой хряща, повышая уязвимость хряща. e. с возрастом качество и количество таких молекул, как коллаген и PGS, в матриксе хряща снижается. Это, в сочетании с дисрегуляцией механизма восстановления хондроцитов, приводит к прогрессивным изменениям в хряще: f . Сила мышц сгибания и разгибания колена в разной степени снижена у пациентов с ОА коленного сустава. Снижение мышечной силы при ОА коленного сустава включает как артрогенное мышечное торможение (AMI), так и мышечную атрофию. Патогенез ОА коленного сустава тесно связан со снижением стабильности коленного сустава.
  V. Современные диагностические подходы к остеоартрозу коленного сустава
  1. применение клинических симптомов для диагностики KOA
  Симптомы КОА развиваются скрытно, хотя при визуализации наблюдается явное прогрессирование. На ранних стадиях боль может ощущаться при ходьбе, а на более поздних — в состоянии покоя, особенно ночью в постели. Боль при активном и пассивном движении является отличительным признаком поражения суставов. Боль в колене может быть распространенной или ограничиваться коленной чашечкой, обеими сторонами сустава, задней частью колена, дистальным отделом бедренной кости и проксимальным отделом большеберцовой кости. Пациенты могут испытывать некоторое облегчение от тугоподвижности сустава при активности, а затем боль становится все более выраженной при нагрузке. Точки давления в колене часто асимметричны и могут менять свое расположение с течением времени. При активном движении в суставе возникает ощущение шероховатости и трения, экссудат может быть более или менее частым. Часто наблюдается незначительная атрофия квадрицепса. По мере прогрессирования заболевания может наблюдаться инверсия и иногда вальгусная деформация колена, а также латеральная или передне-задняя нестабильность. Критерии Американской ассоциации ревматизма для постановки диагноза KOA требуют наличия боли в колене и рентгенологических изменений хотя бы одного из следующих признаков: (i) возраст более 50 лет; (ii) утренняя скованность менее 30 минут; и (iii) ощущение трения сустава при движении. Поэтому для некоторых пациентов с ранней стадией КОА возможна ранняя диагностика. Однако, учитывая терпимость пациента к боли и степень важности, придаваемой заболеванию, некоторые пациенты в современных условиях страны могут находиться на средней или поздней стадии ОА на момент консультации.
  2. Изображение
  2.1 Использование рентгеновской пленки в диагностике КОА
  2.1.1 Критерии оценки Келлгрена и Лаэренса для рентгеновских пленок
  I класс
  Подозрительное сужение суставного пространства с возможной фрагментацией кости
  II класс
  Значительная костная избыточность и подозрительное сужение суставного пространства
  III класс
  Умеренный рост костей, явное сужение суставного пространства, склеротические изменения
  IV класс
  Большой объем кости, значительное сужение суставного пространства, тяжелые склеротические поражения и значительная деформация
  2.1.2 Диагностические особенности обычных рентгеновских снимков при остеоартрите коленного сустава
  Остеосклероз с характерными подповерхностными кистозными изменениями и избыточным костеобразованием, но перешедший в прогрессирующую стадию.
  Суставной хрящ оценивается в основном на основании сужения суставного пространства, с низкой специфичностью и чувствительностью.
  Недавно Бакланд-Райт [10,11] предложил новую радиографическую методику для количественной оценки рентгеновских изменений с использованием увеличенных рентгеновских изображений. Этот метод использует фокусировку рентгеновского излучения на микронном уровне, при этом сустав исследуется близко к рентгеновской лампе, а расстояние между лампой и пленкой составляет 1-2 метра. В результате получается увеличенное изображение с высоким пространственным разрешением. Для различных суставов были предложены стандартные процедуры рентгеновской визуализации для этого метода. Кроме того, были предложены методы точной интерпретации стандартизированных и количественных результатов обследования. Наиболее чувствительными рентгенографическими признаками, используемыми для определения наличия ОА, являются остеофиты, субхондральный остеосклероз и полупрозрачные участки вблизи суставной поверхности. Согласно их рекомендациям, единственными достоверными и чувствительными параметрами для оценки прогрессирования ОА являются изменения количества и размера костных избытков, а также сужение суставного пространства. Однако, если обобщить современные принципы рентгеновской визуализации и изменения в раннем KOA, рентгенография не является диагностической.
  2.2 Использование МРТ в диагностике KOA
  Когда МИР был представлен в начале 2008 года, он показал свои выдающиеся преимущества в диагностике поражений опорно-двигательного аппарата, таких как опухоли костей и остеонекроз. С появлением специальных радиочастотных катушек, соответствующих конечности, систем МРТ с высокой напряженностью поля и других методов МРТ, МРТ стала одним из наиболее распространенных методов визуализации колена и является экономически эффективным способом обследования колена, снижающим необходимость ненужной операции или артроскопии.
  I класс: аномально низкий сигнал в суставном хряще, но гладкая суставная поверхность; II класс: легкая неравномерность поверхности и/или потеря суставного хряща, но менее 50% толщины суставного хряща; III класс: тяжелая неравномерность поверхности хряща с потерей хряща более 50%, но менее 100% толщины; IV класс: полная потеря суставного хряща с обнажением хряща. Степень IV: полная потеря хряща, обнажение субхондральной кости.
  В последние годы многие исследователи использовали и разработали различные последовательности МРТ для изучения нормального и патологического суставного хряща, но до сих пор ведутся научные споры о том, какая последовательность МРТ является лучшим способом оценки суставного хряща. Современные исследования позволили сделать вывод, что с помощью обычных методов МРТ трудно получить изображения хряща с высоким контрастным разрешением и что трехмерная визуализация с последовательностью градиентного эхо и методы подавления жира имеют большую ценность при визуализации суставного хряща, но оценка оптимальных параметров сканирования различных методов градиентного эхо для отображения суставного хряща не была четко представлена. Lei и др. показали, что FS 3D FAST и FS
  3D RF-спойлер FAST хорошо согласуется с патологоанатомическим и артроскопическим контролем для выявления и классификации дегенерации суставного хряща. Поэтому при проведении МР-исследований у пациентов с болью в колене к обычной МР-последовательности следует добавить чувствительную к хрящу последовательность, чтобы получить точную и достоверную информацию о дегенерации суставного хряща для клинических целей.
  3. использование ультразвука в диагностике KOA
  После более чем 50 лет развития ультразвуковое исследование занимает особое место в медицинской диагностике по сравнению с КТ, МРТ и ОФЭКТ. Это связано с тем, что ультразвук имеет следующие существенные преимущества: Во-первых, ультразвук может быстро предоставить томографические изображения органов человека в режиме реального времени, что позволяет получить богатую и динамичную анатомическую диагностическую информацию. Во-вторых, ультразвуковое сканирование очень гибкое и может быть использовано для получения произвольных изображений поперечного сечения путем изменения направления зонда. Выдающимися преимуществами УЗИ являются его отличные экономические показатели, удобство и практичность, а также отсутствие излучения, что делает его более приемлемым, чем КТ или МРТ, и более легким для популяризации и повторения.
  Использование ультразвука в качестве неинвазивного метода обследования при КОА было широко изучено. Этот метод также получает все большее признание среди клиницистов. Хотя ультразвук имеет свои преимущества перед другими методами визуализации, у него также есть свои ограничения.
  Jiang et al. показали, что использование цветного допплеровского диагностического прибора высокого разрешения с энергетическим допплером (CDE) имеет следующие преимущества: (1) кора кости непроницаема и сильно отражает звуковые волны, создавая четкие поверхностные сонограммы; (2) хрящ частично пропускает звук, что позволяет получить полное изображение поперечного сечения; (3) мягкие ткани вокруг сустава имеют хорошую пропускаемость и могут быть отображены послойно; (4) ультразвук наиболее ценен в диагностике повреждений сухожилий. (4) УЗИ наиболее ценно в диагностике повреждений сухожилий, и нет существенной разницы в дифференциации повреждений сухожилий и тендинита по сравнению с МРТ; (5) УЗИ не показывает существенной разницы в суставном выпоте по сравнению с МРТ.
  Травма или воспаление коленного сустава может в разной степени вовлекать синовию, что приводит к застою и отеку, инфильтрации воспалительных клеток, выпоту в суставе и синовиальной гиперплазии. Воспаление распространяется на суставной хрящ, приводя к воспалительному разрушению суставной поверхности и образованию грануляций, что в конечном итоге приводит к образованию фиброзных или костных спаек и сращению сустава. Сложная структура поврежденной хрящевой ткани в коленном суставе и вокруг него затрудняет диагностику. Таким образом, ультразвук обладает хорошими преимуществами визуализации на ранней стадии КОА и является недорогим и простым в исполнении, но в настоящее время не используется повсеместно. На поздних стадиях результаты плохие.
  4.Лабораторное обследование
  КОА — это заболевание, при котором проводится ряд клинических, рентгенологических исследований и исследований синовиальной жидкости. К сожалению, специфических лабораторных отклонений нет. Анализы крови и мочи обычно нормальные, а анализы синовиальной жидкости показывают неспецифические изменения. Однако анализы биологической жидкости позволяют выявить другие виды артрита и отличить метаболические нарушения, связанные с вторичным ОА. Другие диагностические методы, включая синовиальную биопсию, радионуклидное сканирование костей, артроскопию и межкостную венографию, дают ограниченную и выборочную оценку КОА.
  4.1 Анализы крови
  4.1.1 Клеточный состав
  При отсутствии осложнений показатели крови и морфология в норме при первичном КОА.
  4.1.2 Реактивы острой фазы
  Показатель ESR в норме у подавляющего большинства пациентов и может быть транзиторно повышен при наличии более тяжелых клинических симптомов. Поскольку с возрастом ESR повышается неспецифически и слабо, а заболеваемость нокаутом увеличивается с возрастом, слабое повышение показателей крови пациента может не иметь значения для диагностики нокаута. Однако в случаях выраженного повышения ESR (50 мм/ч и более) следует обратить внимание на воспалительное или неопластическое заболевание, не связанное с КОА, но сосуществующее с ним.
  Исследования показали, что С-реактивный белок (CRP) коррелирует с клинической тяжестью ОА тазобедренного и коленного суставов, а ESR существенно не коррелирует.
  В заключение следует отметить, что ESR незначительно увеличивается с возрастом, но не связан с ОА. Значение CRP в диагностике или мониторинге активности ОА еще не определено. Поэтому при ранней диагностике KOA мы можем полагаться на мониторинг CRP для помощи в диагностике KOA.
  4.1.3 Химический состав сыворотки крови
  4.1.3.1 Глюкоза
  КОА не влияет на толерантность к глюкозе, но, наоборот, диабет может ускорить течение ОА. В эпидемиологическом исследовании 1026 пациентов уровень глюкозы натощак был значительно выше у пациентов с ОА, чем в контрольной группе. Поэтому скрининговый тест на гипергликемию следует проводить у пациентов с ОА с ранним началом или слишком тяжелым поражением суставов. Однако его не следует использовать в качестве диагностического показателя для раннего КОА.
  4.1.3.2 Инсулиноподобный фактор производства
  Сывороточные концентрации инсулиноподобного фактора (IGF-1) были связаны с наличием и ростом костных фрагментов у пациентов с KOA, а также с общим прогрессированием OA. Данные исследования Chingoford свидетельствуют о том, что концентрация ИФР-1 в сыворотке крови связана с развитием ОА дистального межфалангового сустава и более тяжелым двусторонним КОА у женщин. Ни одно исследование не показало значимости в ранней диагностике KOA.
  4.1.3.4 Инсулин
  Гиперинсулинемия может быть независимым фактором риска развития или прогрессирования ОА. В исследовании 48 пациентов с избыточным весом уровень инсулина в сыворотке крови был статистически значимо выше у пациентов с КОА, чем у тех, у кого не было КОА.
  4.1.3.4 Кальций, фосфор и щелочная фосфатаза
  При первичном ОА обычная биохимия костного метаболизма в норме. При наличии отклонений следует рассматривать вторичный остеоартрит, вызванный другими заболеваниями.
  4.1.3.5 Холестерин
  По данным исследований, проведенных в рамках У1м osteoarthritis Study, холестерин в сыворотке крови может быть независимым фактором риска развития ОА. Избыток холестерина в крови и высокий уровень холестерина в сыворотке крови связаны с системным ОА (1:3). Это может помочь в диагностике раннего остеоартрита колена.
  4.1.4 Состав хрящевого матрикса
  Были получены чувствительные и специфические тесты на протеолитические компоненты хряща и продукты деградации. Из-за ряда метаболических факторов, включая разбавление отдельных дисфункций суставов, отраженных в сыворотке крови, и неизвестные эффекты почечных и печеночных заболеваний, кажется, что, несмотря на важность серологических тестов, их потенциальная ценность меньше, чем у анализа синовиальной жидкости.
  В организме человека кератан сульфат, уникальный сахар, получают в основном (95%) из суставного хряща и хряща межпозвоночного диска. Повышенные уровни кератансульфата в сыворотке крови были обнаружены у пациентов с ОА, но их значение значительно варьируется. Ретроспективное исследование выявило преходящее снижение уровня кератансульфата у людей, перенесших эндопротезирование тазобедренного сустава по поводу ОА. Считалось, что снижение уровня кератина в сыворотке крови связано с артропластикой; последующее повышение объяснить не удалось.
  Гиалуронат плазмы измерялся методом ИФА у пациентов с ОА и РА. По сравнению с контрольной группой, не страдающей артритом, у пациентов с ОА гиалуроната было в два раза больше, а у пациентов с РА — в семь раз. Кроме того, было обнаружено, что повышенное содержание гиалуроната коррелирует с функциональным состоянием пациентов. Однако радиометрическое исследование гиалуроната сыворотки крови у 50 пациентов с ОА тазобедренного или коленного сустава не выявило связи между уровнем гиалуроната и индексом Лепуэнсе, временем до появления симптомов, CRP или тяжестью радиологических изменений. Однако мы все же можем предположить, что в будущем гиалуронат может послужить важным показателем в качестве предиктора раннего остеоартроза коленного сустава. Однако дальнейшие исследования все еще необходимы.
  Также изучался белок олигомерного матрикса хряща (COMP), маркер прогрессирования заболевания у пациентов с KOA. 81 пациент наблюдался в течение 5 лет, а прогрессирующие пациенты определялись как те, у которых рентгенологическое уменьшение суставного пространства на 2 мм и более потребовало хирургического лечения в течение 5-летнего периода. Уровень COMP в сыворотке крови был повышен в среднем до 6,42 мкг/мл при прогрессирующем ОА и 0,07 мкг/мл при непрогрессирующем, что позволяет предположить диагностическую значимость COMP для прогрессирующего ОА и отсутствие значимости для непрогрессирующего ОА. Нет четкого значения для ранней диагностики KOA.
  Белок, секретируемый хондроцитами и синовиальными фибробластами человека, хондекс, повышен в сыворотке крови пациентов с заболеваниями суставов и хрящей. Уровни хондекса, измеренные методом ИФА, повышены как при активном РА, так и при ОА. Это имеет диагностическое значение для прогрессирующего ОА.
  4.1.5 Металлопротеиназы
  Сывороточный мезолизин 1 [матриксная металлопротеиназа 3 (ММП-3)] повышен у пациентов с ОА и сильно коррелирует с суставным индексом. Уровни коллагеназы (MMP-1) или тканевого ингибитора матриксной металлопротеиназы (TIMP-1) были в норме.
  4.1.6 Половые гормоны
  Исследования половых гормонов у пациентов с ОА показали, что уровень эндогенного эстрогена не связан с ОА и его тяжестью.
  4.1.7 Другие компоненты
  Отклонения в других компонентах плазмы, таких как субстанция Р, сывороточное железо, сывороточная медь и плазменный цианоген меди, не имеют явного значения для ранней диагностики KOA.
  4.1.8 Иммунологические тесты
  Сообщалось, что остеоартрит связан с фенотипами HLA I AI, B8 и al I антитрипсина, что предполагает возможность присутствия аутоиммунных факторов. Качественные и количественные изменения коллагена и протеогликанов в хряще непосредственно ответственны за потерю нормальных биомеханических свойств хряща. Современные исследования предполагают наличие в патологии клеточного и гуморального иммунитета. Guo Qinen и др. применили иммуногистохимическое окрашивание моноклональными антителами для исследования наличия не только коллагена II типа, но и большого количества коллагена III и IV типа в хряще пациентов с ОА, но не обнаружили совпадения в распределении коллагена I типа, коллагена X типа и коллагена II и III типа, в то время как коллаген 1 типа был ограничен субхондральной костью. Процент иммунитета против протеогликанов составил 42,4%, а против основных белков — 45,8%, по сравнению с 13,8% и 7,7% соответственно у здоровых людей. Недавно Onuma и др. обнаружили экспрессию рецептора комплемента C5a (C5aR) в хондроцитах человека, что часто встречается у пациентов с артритом.
  4.2 Исследование мочи
  Пациенты с первичным ОА имеют нормальные результаты анализа мочи. Уровень фосфора в моче и моче сильно варьируется в зависимости от приема пищи. Мочевой у-пролин в норме и обычно колеблется в пределах 14-38 мг/24 ч по возрастным группам. Секреция эстрогена и гонадотропина в моче одинакова у женщин в менопаузе, с ОА и без него.
  4.3 Другие цитокиновые тесты
  Нормальная структура и функция хрящевого матрикса зависит от баланса между анаболизмом и катаболизмом, который регулируется цитокинами. Баланс между ними поддерживает равновесие между анаболическим и катаболическим хрящевым матриксом, а дисбаланс между ними является основной причиной деградации и разрушения хрящевого матрикса при остеоартрите. Кроме того, вторично вовлекается синовиальное воспаление и чрезмерный апоптоз хондроцитов, что в конечном итоге приводит к потере целостности суставного хряща. Известно, что во всех этих процессах участвуют цитокины, основными из которых, способствующими катаболизму и прогрессированию ОА, являются интерлейкин-1 (IL-1), фактор некроза опухоли (TNF) и другие цитокины.
  Основными факторами, способствующими катаболизму и тормозящими прогрессирование ОА, являются интерлейкин-1 (IL-1), фактор некроза опухоли (TNF) и интерлейкин-6 (IL-6); основными факторами, способствующими анаболизму и тормозящими прогрессирование ОА, являются инсулиноподобные факторы роста (IGF), трансформирующий фактор роста-β (TGF-β) и другие факторы.
  фактор-β (TGF-β) и др.
  4.3.1 Интерлейкин-1 (IL I-1)
  В исследовании на бычьих суставных хондроцитах Mendes AFI et al. обнаружили, что хондроциты, обработанные только IL-1, индуцировали активность NF I kappaB и экспрессию iN0s, способствуя апоптозу в хондроцитах. Также было обнаружено, что IL-lβ увеличивает экспрессию MMP-3 с одновременным снижением концентрации протеогликанов. il-1 имеет два общих рецептора (IL-… Количество рецепторов на поверхности хондроцитов ОА в два раза превышает количество рецепторов на поверхности нормальных клеток, что делает хрящевые и синовиальные клетки ОА высокочувствительными к ИЛ-1. Пан Хайле количественно оценил изменения уровня IL-1 в сыворотке крови и суставной жидкости животных модели ОА, и результаты показали, что уровень IL-1 в крови и суставной жидкости животных экспериментальной группы был значительно повышен, и наблюдались значительные различия по сравнению с нормальной контрольной группой. Это указывает на то, что повышение уровня IL-1 параллельно увеличивало степень поражения ОА, и между ними наблюдалась высокая положительная корреляция.
  4.3.2 Фактор некроза опухоли (TNF)
  Scholaak JF et al. обнаружили высокие концентрации TNF-α в синовиальной жидкости пациентов с ОА и в культурах синовиальных клеток при ОА, в то время как TNF-α не был обнаружен в культурах нормальных синовиальных клеток. shimei использовал иммуногистохимию для выявления хрящевой ткани, и хрящ при ОА был положительным для TNF-α, в то время как нормальный хрящ был отрицательным, предполагая, что TNF -α может играть важную роль в патогенезе ОА. Механизм действия TNF-α становится все более ясным, а его роль в подавлении синтеза хряща и усилении воспалительной реакции — все более очевидной.
  4.3.3 Интерлейкин-6 (IL-6)
  IL-6, также известный как фактор дифференцировки В-клеток, действует в связи с функцией В-клеток. IL-6 не обнаруживается иммуногистохимией в нормальном синовии человека. Однако его присутствие можно обнаружить в клетках синовиальной выстилки при ОА и инфильтрирующих мононуклеарных макрофагах. Было замечено, что уровень IL-6 в синовиальной жидкости при ОА имеет тенденцию к прогрессивному снижению с течением заболевания. Считается, что это может быть результатом снижения способности IL-6 поддерживать баланс MMPs и TIPM и его неспособности ингибировать дегенерацию хрящевого матрикса. Уровень IL- 6 в сыворотке крови у пациентов с остеоартритом достигал пика в середине ОА, снижался на поздних стадиях и был значительно выше на ранних и средних стадиях по сравнению с нормальными людьми.
  4.3.4 Инсулиноподобные факторы роста (ИФР)
  IGF-1 играет ключевую роль в регуляции синтеза протеогликанов хондроцитов при развитии ОА и является медиатором синтеза хряща, увеличивая синтез протеогликанов и уменьшая деградацию хряща; одной из основных причин грубой и неровной поверхности суставного хряща, протофиброзных изменений в хрящевом матриксе, отека, дезинтеграции и гиперплазии хондроцитов при патологии ОА является аномальное увеличение инсулина. Одной из основных причин этих проявлений является аномальное увеличение инсулиноподобного белка, связывающего фактор роста (IGFBP), который препятствует связыванию IGF-1 с рецептором, тем самым делая хондроциты ОА нечувствительными к IGF-1 и снижая способность хондроцитов ОА синтезировать ПГ из у-пролина, а образование костных избытков при ОА положительно коррелирует с уровнем ICf-1 в сыворотке крови. положительно коррелировал с уровнем ICf-1 в сыворотке крови.
  4.3.5 Трансформирующий фактор роста-β (TGF-β)
  TGF-β — это большая группа многофункциональных цитокинов, которые широко вовлечены в пролиферацию и дифференцировку хондроцитов и играют двойную роль в регуляции синтеза коллагена. TGF-β стимулирует пролиферацию, когда деление клеток активно и доля клеток S-фазы высока; и наоборот, TGF-β ингибирует пролиферацию, когда деление клеток медленное и доля клеток GI-фазы высока. В культуре суставного хряща in vitro Моралес и др. обнаружили, что TGF-β увеличивает синтез хондроцитами протеогликана PG, ингибирует его деградацию и поддерживает относительно стабильную концентрацию PG в ECM.
  4.4 Свободные радикалы
  Свободные радикалы — это высокореактивные группы, содержащие один или несколько неспаренных электронов, которые могут химически модифицировать аминокислоты, пептиды и белки, изменять их структуру и функцию, повышать их чувствительность к белковым гидролазам, способствовать их разрушению и вызывать перекисное окисление липидов в клеточных мембранах, что лежит в основе развития многих заболеваний. Повреждающее воздействие свободных радикалов на суставной хрящ начинает оцениваться по достоинству. Свободные радикалы воздействуют на аминокислоты и липидные цепи коллагена, изменяя его первичную структуру и разрушая вторичную и третичную структуры; они реагируют непосредственно с гиалуроновой кислотой, разрушая химические связи, связывающие полисахариды в ней, вызывая ее деполимеризацию и разрушение. Свободные радикалы могут вызывать изменения в морфологии, состоянии роста и функции хондроцитов путем повреждения клеточных биопленок, белков и нуклеиновых кислот. Они способствуют апоптозу хондроцитов, подавляют синтез протеогликанов и изменяют секрецию коллагена с типа II на тип I. Это позволяет предположить, что биологические свободные радикалы не только повреждают хрящевой матрикс, но и повреждают хондроциты, тем самым ускоряя повреждение и дегенерацию суставного хряща, а также могут играть более важную роль в патогенезе 0А.
  NO является высокореактивным цитотоксическим свободным радикалом, эндолипофильным и высокореактивным медиатором транспорта и регуляции газообразования. Исследования показали, что уровень NO в сыворотке и синовиальной жидкости пациентов с ОА выше нормы, и что хондроциты в поверхностном слое суставного хряща могут производить больше NO, чем хондроциты в более глубоком слое.
  4.5 Апоптоз
  Апоптоз (APO) — это процесс естественной гибели ядросодержащих клеток в многоклеточных организмах под генетическим контролем, зависящих от АТФ для получения энергии и следующих своей собственной программе, также известный как запрограммированная смерть (PCD), для удаления нефункциональных клеток, поврежденных клеток, стареющих клеток или клеток, вредящих самим себе, с тем, чтобы количество клеток в определенной области не превышало физиологических потребностей и поддерживало стабильность внутренней среды организма. APO является физиологическим явлением, необходимым для созревания организма и поддержания нормальных физиологических функций, и присутствует во многих нормальных тканях, но недостаточное или избыточное APO может привести к соответствующим заболеваниям. Хондроцит AP0 также присутствует в суставном хряще, и его роль в ОА привлекла большое внимание. В нормальных суставах частота встречаемости АПО хондроцитов низкая, 0% — 5%, тогда как в суставах с ОА частота встречаемости АПО хондроцитов значительно выше. Это позволяет предположить, что APO хондроцитов участвует в возникновении и развитии ОА. Результаты исследований процентного содержания APO хондроцитов варьируются в широких пределах: от 0-10% в образцах нормального хряща до 22-51% в образцах пациентов. В то время как AP0 в нормальных хондроцитах располагался преимущественно в поверхностном слое, в дополнение к значительному увеличению в поверхностном слое, клеточный APO присутствовал как в миграционном, так и в радиальном слоях у пациентов с ОА, которые являются областями с наибольшей экспрессией IN08 и NO и наибольшей потерей протеогликанов. Ген запрограммированной смерти 5 (PDCD5) — это ген, связанный с апоптозом, идентифицированный Центром генетических исследований заболеваний человека Пекинского университета, который играет важную роль в апоптозе. Было обнаружено, что экспрессия PDCD5 значительно повышена в суставных хондроцитах ОА, что может быть вовлечено в апоптотический процесс хондроцитов ОА и играть роль в патогенезе ОА. Это позволяет предположить, что аномальный апоптоз хондроцитов является важной причиной ОА и играет важную роль в патогенезе ОА.
  4.6 Теория внутрикостной гипертензии
  Концепция внутрикостной гипертензии была впервые предложена Карсеном в 1893 году. Более поздние исследования показали, что вблизи сустава костный мозг нарушает микроциркуляцию, внутрикостное венозное возвратное препятствие, внутрисуставное давление, снижается кровоток, увеличивается потребление кислорода, вызывая высвобождение ферментов, деградацию суставного хряща, но являются ли гемодинамические метаболические изменения только патологическими явлениями, сопровождающими патогенез ОА на определенном этапе, в сочетании с гемодинамическим исследованием кости в ряде методов, каждый из которых имеет свои ограничения, поэтому необходимы дальнейшие исследования для подтверждения. Максимальное давление на сустав было смещено с нормального латерального тибиального плато на медиальное тибиальное плато и внутренний сустав бедренной кости, что привело к уменьшению несущей поверхности и относительному увеличению компрессионного напряжения на местный суставной хрящ. Полученные результаты позволяют предположить, что повышенное внутрикостное давление является патологической основой для развития ОА.
  Лабораторные тесты могут обеспечить раннюю и четкую диагностику KOA, но поскольку правдоподобность данных требует дальнейшего изучения, в лабораторной диагностике KOA предстоит пройти долгий путь.
  5. идентификация в китайской медицине
  В настоящее время о доказательном лечении колена в китайской медицине чаще пишут в различных медицинских журналах, но существуют следующие проблемы.
  1, различные школы китайской медицины на этиологии и патологии коленного ОА понимание различных, нет научной и единой идентификации и типизации стандартов, в результате чего разнообразие идентификации и типизации, влияющих на клиническую китайской медицины лечения коленного ОА исследования и продвижения.
  2, китайская медицина для лечения ОА коленного сустава не имеет единого стандарта оценки эффективности, не может быть статистическим анализом клинических исследований лечения.
  3, лечение китайской медициной ОА коленного сустава хотя и имеет клиническую эффективность, но недостаток лечения во время локализации заболевания, улучшения поражения и степени улучшения общего наблюдения.
  Диагностика китайской медицины может быть отнесена к «Отраслевому стандарту китайской медицины Китайской Народной Республики? Стандарты диагностики и эффективности китайской медицины? Паралич костей. Диагноз ТКМ основывается на следующих критериях: (1) Заболевание обычно наблюдается у людей среднего возраста. (2) Первоначально она чаще всего наблюдается в нижней части спины и ног, поясничном отделе позвоночника и коленных суставах «1,P неясная боль, сгибание и разгибание? Нежность? Боль немного ослабевает при легкой активности, обостряется при смене климата и неоднократно затягивается. (3) Начало заболевания коварное и медленное. (4) Может наблюдаться легкая припухлость местных суставов и щелкающий или трущийся звук при движении суставов. Наблюдается сильная атрофия мышц, деформация суставов и искривление позвоночника. (5) На рентгенограммах видна неровность суставной поверхности, сужение суставного пространства, склероз субхондральной кости и губовидные изменения краев, а также образование костных излишков. (6) Для дифференциации от ревматической болезни и ревматоидного артрита следует проверить уровень оседания крови, анти-«0» муцина и ревматоидного фактора. Цзэн Илинь считает, что остеоартрит относится к недостатку почек и параличу костей. Общие клинические симптомы можно классифицировать следующим образом: (1) Недостаточность почек и костного мозга: неясные боли в суставах, болезненность и слабость в пояснице и коленях, а также неблагоприятное состояние спины и ног. Это сопровождается головокружением, шумом в ушах и головокружением в глазах. Язык светло-красный, оболочка тонкая и белая, пульс тонкий. (2) Дефицит Ян и конденсация холода: боль в суставах конечностей, тяжесть, неблагоприятное сгибание и разгибание, усиливается при перемене погоды, легче днем и тяжелее ночью, боль усиливается от холода и немного уменьшается от тепла. Бледный язык. Белый мех, вялый и медленный пульс. (3) Усталость и застой крови: покалывающая боль в суставах, фиксированная боль, деформация суставов, неловкое движение или сутулая спина, тусклый цвет лица, фиолетовые губы и язык, запавший или тонкий пульс.
  VI. Методы лечения раннего нокаута
  1. современное медицинское лечение
  1.1 Нефармакологическое лечение
  К немедикаментозным мерам лечения остеоартрита коленного сустава относятся обучение пациентов, аэробные упражнения, ношение корсета, физиотерапия и т.д. Врачи должны объяснить пациентам с остеоартритом, что иногда только нефармакологическое лечение может помочь улучшить текущее качество жизни пациента. Пациентов следует информировать о заболевании ОА, повышать осведомленность о факторах риска и пропагандировать здоровый образ жизни. Такие упражнения, как ходьба и плавание, полезны не только для пациентов с ОА легкой и средней степени тяжести, но и для пациентов с тяжелой формой заболевания. Снижение силы четырехглавой мышцы может привести к снижению стабильности колена и является фактором риска развития остеоартрита коленного сустава, поэтому укрепление четырехглавой мышцы может значительно улучшить субъективные симптомы и функциональные ограничения.
  Контроль веса Ожирение, как известно, является устранимым и модифицируемым фактором риска, и снижение веса всего на 5 кг может снизить риск развития ОА у женщины на 50% в течение следующих 10 лет. Снижение веса само по себе или в сочетании с физическими упражнениями может уменьшить боль и функциональные нарушения и улучшить способность ходить.
  Физиотерапия играет важную роль в лечении ОА [53]. Физиотерапия обычно используется для увеличения или поддержания диапазона движения и мышечной силы суставов, а также для уменьшения боли с помощью тепловой терапии, например, коротковолновой и микроволновой. Поскольку человеческое тело в воде весит лишь 1/8 часть от веса тела на суше, гидротерапия может быть использована для улучшения работы суставов путем уменьшения боли в суставах и расслабления мышц.
  1.2 Медикаменты
  Фармакологическое лечение остеоартрита коленного сустава в настоящее время делится на две категории в зависимости от характера лечения: улучшающие симптомы и модифицирующие болезнь препараты, а также в зависимости от способа лечения: пероральные, внутрисуставные инъекции и местные поверхностные препараты, которые могут применяться отдельно или в комбинации. С улучшением понимания патогенеза ОА появился ряд новых терапевтических препаратов, особенно тех, которые задерживают начало ОА и изменяют состояние ОА путем специфического блокирования одного или нескольких метаболических процессов [54].
  1.2.1 Лечение препаратами для улучшения симптомов заболевания суставов
  Однако они не могут остановить прогрессирование ОА, не могут улучшить патологическое состояние суставного хряща и других тканей, к тому же они могут вызвать некоторые побочные эффекты, поэтому их обычно не рекомендуют для длительного постоянного применения.
  1.2.1.1 Пероральные средства
  Как правило, это этаноламинофен, ненаркотические противовоспалительные препараты (НПВП) и т.д. Аспирин продается на рынке уже более ста лет, и до сих пор этакваламинофен остается препаратом выбора при остеоартрите [55], он не обладает значительным противовоспалительным эффектом, но имеет хорошие жаропонижающие и обезболивающие свойства. НПВС, которых насчитывается около 100 разновидностей, являются одними из самых продаваемых лекарств в мире. Это показало значительное краткосрочное улучшение симптомов остеоартрита коленного сустава при использовании НПВС. В НПВС присутствуют по крайней мере два изофермента ЦОГ: ЦОГ21 и ЦОГ22 [57], и противовоспалительный эффект НПВС связан с ингибированием ЦОГ22 [58]. Осложнения НПВС включают желудочно-кишечное кровотечение, перфорацию, гипертонию и застойную сердечную недостаточность Эпидемиологические исследования показали, что 20-30% пациентов в возрасте >65 лет, госпитализированных по поводу пептических язв, принимали НПВС, и что риск серьезных желудочно-кишечных событий у пожилых людей, принимающих НПВС, коррелирует с дозой принимаемого препарата [60].
  1.2.1.2 Классы внутрисуставных инъекций
  Как правило, глюкокортикоиды. Внутрисуставные инъекции глюкокортикоидов могут облегчить острую боль в колене и способствовать разрешению выпота в суставе. Если сустав болезненный и опухший, аспирация суставной жидкости и внутрисуставная инъекция гормонов может облегчить боль и улучшить функцию, если другие препараты неэффективны. Однако глюкокортикоиды могут подавлять синтез гликопротеинов хряща и усугублять повреждение хряща, а также могут даже дегенерировать нормальный хрящ.
  1.2.1.3 Местные поверхностные средства
  Обычно используются капсаицин, лидокаин, нестероидные противовоспалительные препараты и т.д. Капсаицин наносится на поверхность кожи для создания ощущения жжения, чтобы снизить чувствительность кожи к боли, тем самым достигается обезболивающий эффект. Использование эмульсий НПВС для пациентов с остеоартритом стало распространенным в США, и они имеют гораздо меньше побочных эффектов, чем пероральные препараты. Исследования по применению лидокаина при остеоартрите редко сообщается как у нас, так и за рубежом, но он обладает некоторым обезболивающим эффектом при КОА при локальной блоковой терапии коленного сустава.
  1.2.2 Препараты для улучшения состояния
  Эти препараты могут не только улучшить функцию сустава и уменьшить боль пациента. Они также могут лечить патологические изменения остеоартрита колена, защищать поверхность хряща, устранять факторы воспаления, способствовать восстановлению хряща и эффективно останавливать дальнейшее развитие остеоартрита.
  1.2.2.1 Оральный
  Глюкозамин сульфат является нормальным компонентом хрящевого матрикса и синовиальной жидкости и был изучен на предмет его возможных фармакологических эффектов в тканях хряща и суставов.
  Во-первых, глюкозамин сульфат обладает противовоспалительным действием; интерлейкин (ILl-β) является одним из важных провоспалительных цитокинов, который может вызвать разрушение суставов и воспалительные реакции через ряд каскадных реакций. Глюкозамин сульфат ингибирует активность ILl-β, в частности ядерного фактора KB (NF KB), который содержит ингибиторные отраслевые группы (член семейства l KB) и является важным регулятором воспаления тканей, существуя в неактивной форме в цитоплазме. и синтез матриксной металлопротеиназы (ММП), что способствует развитию воспалительной реакции в суставах. Глюкозамин сульфат ингибирует активацию NF KB и снижает уровень провоспалительных цитокинов и других факторов, участвующих в развитии остеоартрита.
  Во-вторых, глюкозамин сульфат полезен для метаболизма хряща: глюкозамин сульфат может диффузно приближаться к хондроцитам во внеклеточном матриксе, транслоцироваться через переносчики глюкозы, синтезировать полисахариды аммиака с глюкозой в хондроцитах и далее синтезировать протеогликаны, протеогликановые коллоидные комплексы, прикрепленные к коллагеновой сетке матрикса, которые вместе с коллагеновой сеткой образуют эластомер, действующий как несущая конструкция. давление, проводить и амортизировать нагрузку, защищать хрящевую структуру и субхондральную кость. После дегенерации хондроцитов ОА синтез этого протеогликана изменяется, вызывая дегенерацию внеклеточного матрикса и приводя к дальнейшему прогрессированию ОА. Добавка экзогенного глюкозамина может лучше стимулировать синтез протеогликанов хондроцитами, повысить уровень мРНК протеогликанов, значительно снизить активность фосфодиэстеразы A2 (PLA 2) и коллагеназы хондроцитов, увеличить выработку PKC и ингибировать активность металлопротеиназы, тем самым лучше предотвращая дальнейшее прогрессирование ОА и восстанавливая хрящ. Глюкозамин сульфат также может снижать продукцию супероксидных радикалов макрофагами и ингибировать ферменты, разрушающие хрящ, такие как пролидаза и фосфолипаза А2. Поэтому глюкозамин сульфат можно сочетать с НПВС (например, диклофенак, противовоспалительное болеутоляющее средство, вироксикам) и снижать дозу НПВС в 2-2,7 раза, значительно уменьшая частоту побочных эффектов НПВС.
  Применение экзогенного глюкозамина для лечения ОА началось в 1960-х годах, но в 1982 году Vaz опубликовал статью о том, что пероральный прием глюкозамина пациентами с ОА значительно облегчает симптомы, после чего применение глюкозамина при ОА становится все более популярным, особенно в Европе в последние годы, результаты большого количества клинических исследований показали, что он оказывает значительное влияние на симптоматический остеоартрит. Reginaste i.e. 1 и др. провели исследование 212 пациентов, получавших глюкозамин сульфат при остеоартрите.
  В трехлетнем клиническом исследовании 212 пациентов с остеоартритом, получавших глюкозамин сульфат, в группе лечения наблюдалось значительное улучшение симптомов и визуализации в соответствии с комбинированными критериями оценки эффективности — структурное и симптоматическое улучшение. В настоящее время глюкозамин внедрен и производится в Китае, а клинические испытания по его применению также позволили улучшить оценку функции суставов. Ху Тонгю и др. в Хэбэе случайным образом разделили пациентов с ОА на контрольную группу мелоксикама и группу лечения мелоксикамом плюс глюкозамин сульфат, в общей сложности на 6 недель, и боль в группе лечения уменьшилась значительно больше, чем в контрольной группе, что было статистически значимо. Zuochuan и др. в Сычуани случайным образом разделили 108 пациентов с ОА коленного сустава на группу глюкозы сульфата азота и группу диклофенака, принимавших препарат в течение 5 недель и наблюдавших в течение 8 недель после прекращения приема препарата. Результаты исследования показали, что не было существенной разницы в общей эффективности между двумя группами, но группа диклофенака имела быстрое начало действия и эффект сохранялся в течение ограниченного периода времени после прекращения приема препарата, в то время как эффективность группы глюкозы сульфата проявилась примерно через 3 недели и эффективность могла сохраняться в течение 8 недель после окончания курса лечения, а побочные эффекты группы диклофенака были следующими Побочные эффекты были значительно выше в группе диклофенака, чем в группе глюкозамина сульфата, причем наиболее серьезными были желудочно-кишечные реакции. Был сделан вывод, что глюкозамин сульфат является идеальным препаратом для лечения остеоартрита коленного сустава из-за его долгосрочного эффекта по улучшению структуры сустава и облегчению симптомов, и его клиническое применение является перспективным.
  1.2.2.2 Препараты для инъекций в суставы
  Гиалуронат натрия является основным компонентом синовиальной жидкости суставов. Гиалуроновая кислота в суставах в основном синтезируется синовиальными клетками и мегануклеарными фагоцитами. Синтетическая гиалуроновая кислота сначала попадает и заполняет строму синовиальных клеток, выдавливается при движениях сустава в синовиальную жидкость, распределяется по поверхности хряща и связок и частично проникает в хрящевой слой, где образует протеогликановый полимер вместе с протеогликанами и коннексинами. Он выполняет следующие физиологические функции:
  Смазка и амортизация напряжения: гиалуроновая кислота и гликопротеины, содержащиеся в синовиальной жидкости, придают ей смазку и эластичность. Радин и др. предполагают, что сопротивление движению в суставах в основном обусловлено трением между мягкими тканями и что повышенное сопротивление трению является основной причиной тугоподвижности суставов, поэтому гиалуроновая кислота в синовиальной жидкости играет важную роль в физиологическом функционировании суставов. При низкой частоте ударов синовиальная жидкость, содержащая гиалуроновую кислоту, представляет собой солевой раствор, который смазывает синовиальную мембрану, различные плоскости тканей, связки и коллагеновые структуры в суставе для уменьшения трения; при высокой частоте ударов синовиальная жидкость принимает гелеобразный эластичный характер, действуя как подушка в пространстве сустава для смягчения воздействия нагрузки на сустав и защиты суставного хряща.
  Действует как наполнитель и диффузионный барьер: в нормальных условиях движение суставной полости поддерживается потоком гиалуроновой кислоты. Объем полости сустава контролируется гидростатическим и осмотическим давлением жидкости в полости и окружающих тканях. Гиалуроновая кислота играет важную роль в регуляции объема полости сустава, поскольку она регулирует транспорт других макромолекул внутри сустава, тем самым регулируя гидростатическое давление и скорость потока жидкости. Концентрация гиалуроновой кислоты в синовиальной жидкости достаточна для формирования полимерной сети, которая действует как диффузионный барьер в суставе, регулируя движение воды и других питательных веществ в хрящевой матрикс и из него.
  Разрушающая функция: было установлено, что свободные радикалы, особенно световые, могут вызывать разрывы в молекулярной цепи гиалуроновой кислоты. Благодаря этой реакции гиалуроновая кислота может устранять свободные радикалы в организме. Также было высказано предположение, что быстрый метаболизм гиалуроновой кислоты в суставе может способствовать удалению клеточных остатков, которые могут встраиваться в ее полимерную сетку и удаляться с ее метаболизмом, а также помогать выведению метаболитов и выделений из хондроцитов. Это говорит о том, что гиалуроновая кислота играет важную роль в питании и метаболизме хряща.
  Внутрисуставные инъекции экзогенного гиалуроната натрия могут увеличить содержание гиалуроната натрия в синовиальной жидкости, позволяя ей
  В исследованиях на животных Ryrdell и др. обнаружили, что гиалуронат натрия образует вязкоэластичную защитную пленку на поверхности суставного хряща и наблюдают постепенное восстановление поврежденного хряща под пленкой. Он улучшает физиологическую функцию синовиальной жидкости в патологических условиях, позволяя ей действовать в качестве смазки, уменьшая трение при движениях сустава и скольжение тканей, а также увеличивая диапазон движения сустава. Он оказывает сильное ингибирующее действие на возбудимость ноцицептивных рецепторов и сенсорных волокон, расположенных в синовиальной и подсиновиальной мембране.1 Он облегчает боль в суставах. Гиалуронат натрия также прилипает к поверхности суставного хряща и синовиальной ткани, действуя как защитный барьер против вторжения бактерий, токсинов и иммунных комплексов, защищая хрящ и синовиальную мембрану от повреждения. Он подавляет выработку активатора фибриногена урокиназного типа, ингибитора активатора фибриногена урокиназного типа и рецептора активатора фибриногена урокиназного типа синовиальными фибробластами, выделенными из пациентов с ОА и РА, тем самым подавляя местное воспаление. Внутрисуставное введение гиалуроната натрия является перспективным методом лечения остеоартрита коленного сустава.
  1.2 Раннее хирургическое лечение остеоартрита коленного сустава
  ОА коленного сустава обычно начинается в связи с ослаблением или нарушением гидростатической смазки суставной жидкости, что приводит к нарушению питания суставного хряща, размягчению и фиброзу вследствие дегенерации хряща, что приводит к нарушению целостности суставного хряща и в конечном итоге к обнажению субхондральной кости, также вовлекая синовиальную мембрану и поддерживающие структуры вокруг сустава, вызывая гиперплазию и гипертрофию синовиальной мембраны, образование перипротезной кости, внутрисуставных костей. Это может привести к отеку, боли и ограничению подвижности сустава.
  Артроскопический дебридмент занимает все большее место в лечении остеоартрита коленного сустава, во-первых, как золотой стандарт для потенциальной диагностики остеоартрита коленного сустава. S.P. Oakley и др. разработали модель раннего остеоартрита у овец, и путем интраоперационного удаления хряща для
  Артроскопическая операция оказалась высокочувствительной (91% — 100%), специфичной (62% — 88%) и точной (55% — 93%) при остеоартрите коленного сустава. Во-вторых, артроскопический дебридмент коленного сустава проводится путем орошения полости сустава большим количеством физраствора, удаления различных медиаторов воспаления и воспалительных белков, снижения внутриколенного давления, регулирования осмотического давления и рН коленного сустава, восполнения электролитов; одновременно удаляются различные некротические ткани, костные излишки, выравнивается сустав, освобождаются внутрисуставные фиброзные спайки, подрезается мениск и выбривается синовиальная мембрана для облегчения боли в суставе и увеличения его подвижности. Цель — облегчить боль в суставах и увеличить их подвижность.
  Пациентов с остеоартритом колена необходимо выявлять и лечить на ранних стадиях, прежде всего, путем полного и систематического понимания болезни, избегания действий, повреждающих сустав, укрепления четырехглавой мышцы, снижения веса и соответствующей физиотерапии. Также важно быть осторожным при выборе вариантов лечения, стараясь выбирать препараты и методы, которые улучшат состояние, и меньше использовать лекарства, которые только уменьшают симптомы, но повреждают суставы. Обратите внимание на противопоказания к приему лекарств и показания к операции. Цель — избежать операции по замене коленного сустава или отсрочить операцию по замене искусственного сустава.
  2. лечение традиционной медициной
  Традиционная китайская медицина обладает уникальным преимуществом в этом отношении, обладая несомненной эффективностью и хорошими долгосрочными результатами благодаря научно обоснованному лечению. Ниже приводится обзор литературы последних лет.
  2.1 Внутренняя обработка
  Ту Янмао и др. разделили заболевание на три типа. (1) Тип застоя ци и застоя крови: лечение заключается в активизации кровообращения и устранении застоя крови, перемещении ци и снятии боли. Формула основана на Radix Angelicae Sinensis 9 г, Chuanxiong Ligustici 12 г, Chuan Niu Kne 12 г, Di Long 9 г, Su Mu 9 г, Red Peony 9 г, Safflower 9 г, Yan Hu Suo 9 г, Yu Jin 9 г, Citrus Aurantia 9 г, Tao Ren 10 г; (2) Тип паралича ветра-холода и сырости: лечение заключается в рассеивании холода и устранении сырости, согревании меридианов и очищении каналов. Эта формула основана на следующем составе: 12 г духу, 12 г шелковицы, 9 г горечавки, 9 г фанфэн, 3 г хоссейна, 12 г чуаньсянь ниу колен, 12 г ангелики, 10 г белого пиона, 9 г гуй чжи, 12 г пории, 30 г семян коикса, 10 г ду чжуна; (3) Дефицит печени и почек: для тонизации печени и почек и укрепления мышц и костей. Эта формула основана на следующей формуле: Duzhong 9 г, Fructus Lycii 9 г, Radix Rehmanniae 12 г, Semen 10 г, Rhizoma Dioscoreae 12 г, Cornu Cervi Pantotrichum 9 г, Radix Rehmanniae 9 г, Poria 12 г, Dog’s Backbone 9 г, Epimedium 9 г, Zedaria 12 г, Cuscuta 10 г; (4) Метод отвара и курс лечения: 1 доза в день, отвар принимается 2 раза, разделенный на 2 приема внутрь, в течение 7 дней в качестве курса лечения. Отвар из 2 соков китайских лекарственных трав, принимаемых внутрь, добавляют к 3 000 мл воды и кипятят в течение 20 минут, а пораженное колено окуривают в течение 20 минут каждый раз, дважды в день в течение 7 дней в качестве курса лечения. Всего было пролечено 98 случаев, общий показатель эффективности составил 94,9%. Ли Сяо Сянь также разделил болезнь на тип застоя ци и застоя крови, тип паралича холода и сырости и тип недостаточности печени и почек. Лечение также основано на сочетании симптомов: при сырости-жаре добавьте Atractylodes и Phellodendron; при недостатке ци добавьте Radix Astragali; при недостатке крови добавьте Agaricus и Cortex of Chicken Blood; при болезненных суставах добавьте Bupleurum; при холодной боли в суставах добавьте Radix Phellodendron и Cinnamomum; при жгучей боли в суставах добавьте Radix et Rhizoma; при застое крови и жаре добавьте Radix et Rhizoma; при опухших суставах и скоплении флегмы и застое крови сочетайте с Er Chen Tang. Травы используются для оживления застоя крови и снятия боли; Wu Ling Li и Di Long устраняют застой крови и открывают каналы; Qiang Wu и Gentiana Macrophylla устраняют ветер и сырость, открывают каналы и снимают боль; Niu Knee оживляет кровь и укрепляет сухожилия и кости; солодка гармонизирует все травы для оживления застоя крови, открытия каналов и снятия паралича. В клинической практике травы используются в сочетании с массажем, местными пункциями и кровопусканиями, а также облучением ТДП. Если вязкость крови и уровень триглицеридов высокие, для разблокировки сосудов используется инъекция ShuXinNing, а для переноса эфира — капли DanShen. Общая эффективность трех видов лечения составляет около 87,25%. Duan Junying и др. использовали самостоятельно приготовленный суп для почек и костей Yixing Kidney and Bone Building Soup (12 г шелковицы, 12 г Chuanjian, 12 г Huai Niu Knee, 10 г Shu Di Huang, 10 г Bonesetter, 10 г Bonesetter, 15 г Dragon Bone, 15 г Stretching Tendrils, 5 г Papaya и 5 г Blood Dried. (15 г) перорально и обрабатывали наружно фумигантом и черной мазью. Общая эффективная ставка составила 97,2%. Ван Шибяо и др. лечили остеоартрит в основном путем тонизирования почек. Они готовили домашний препарат Вэй Линь Вань (Вэй Линь Сянь, У Цзу Змея, Angelica Sinensis, Собачья спина, Тоник для разрушения костей, Костоправ, Костоправ, Фан Фэн, Сушеная кровь, Дучжун, Санг Санг, Чуан Гуй, Черепаший червь, Колющий гвоздь и т.д.), 2~3 г/раз, 3 раза/день, с 15 мл желтого вина и кипяченой воды, леча 160 случаев остеоартрита, с общей эффективностью 98,125%.
  2.2 Внешние методы лечения
  2.2.1 Лечение иглоукалыванием
  Гу Минши взял точки стопы Саньли, коленного глаза, Янлинцюань, Иньлинцюань и Кровавого моря и с помощью двухдюймовой миллииглы из нержавеющей стали диаметром 0,3 мм нанес прямой удар в точки стопы Саньли, Янлинцюань и Иньлинцюань на 1,5 дюйма, а в точку Кровавого моря — косой удар на 1 дюйм. Войдя в полость сустава, используйте прием раскачивания хвоста иглы влево и вправо и выполните девять счетов. Иглы оставляют на месте в течение 20 минут после получения ци в точках Янлинцюань, Иньлинцюань и Кровавого моря, а также прогревания в течение 3 нажатий в каждой из точек Foot Sanli и Knee Eye. Лечение проводится один раз в два дня, 10 раз за курс лечения, всего 3 курса лечения. Общая эффективность лечения составила 72% в 80 случаях. Чжан Сяолин и др. взяли икроножную носовую, хеджа, кровяное море, liangqiu, yinlingquan, yanglingquan, foot yangguan, foot sanli, knee guan, ququan и точки аюрведы. Операция: Проколите акупунктурную точку милли-иглой диаметром 0,30 мм и длиной 40 мм, выполните технику подъема и скручивания, а затем удерживайте иглу в течение 30 мин после получения Ци. За иглоукалыванием следует среднечастотная терапия (современный компьютеризированный прибор среднечастотной терапии YK-2000B/C).
  Лечение проводится один раз в день, 10 раз в день, в течение 2 последовательных сеансов, с 3-дневным перерывом между сеансами. Пациентам было рекомендовано отдыхать во время лечения. Общая эффективность лечения составила 96% в 80 случаях. Чжу Сюпин использовал теплую акупунктуру и моксибустион с окуриванием китайскими травами для лечения акупунктурных точек: внутреннего и внешнего коленных глаз, стопы три ли и точки ай. Для типа с застоем крови и непроходимостью были добавлены Янлинцюань и Море крови; для типа с недостатком селезенки и непроходимостью сырости были добавлены Иньлинцюань и Саньиньцзяо. Операция: Усадите пациента в сидячее положение, согнув оба колена до 70°-90°; или уложите пациента плашмя на кровать, согнув оба колена до 70°-90°, полностью обнажив пораженное колено. Установите акупунктурную точку и продезинфицируйте ее 75% медицинским спиртом. В иглу вертикально вводят одноразовую милли-иглу 0,30 мм х 50 мм, скручивают и вращают, и иглу удерживают после получения Ци. Во время периода удержания иглы вставьте зажженную палочку моксы длиной 3 см в ручку иглы каждой акупунктурной точки и выпустите иглу, когда она перегорит. Рецепт из китайских трав: Вэй Линь Сянь 30 г, Лоза куриной крови 50 г, Гуй Чжи 15 г, Доу Ву 30 г, Ниубизи 30 г, Босвеллия 15 г, Сафлор 15 г и т.д. Общая эффективность составила 92,65%.
  2.2.2 Лечение туином
  Лу Гуйчжун использовал туй-на вместе с иглоукалыванием и окуриванием травами для лечения остеоартрита. Точки акупунктуры: Хэ Дин, внутренний глаз колена, Голгофа, Янлинцюань и Иньлинцюань. Основные направления лечения: физиотерапия и дезинфекция пораженного колена; массаж меридианов почек, печени, селезенки и желудка пораженной конечности; операция: массаж с применением мягких и щадящих приемов, щипание и растирание надколенника, потряхивание при сгибании и разгибании колена, способствование нормальной секреции синовиальной жидкости в коленном суставе и достижение механического баланса в коленном суставе, один раз в день, 10 раз за курс лечения. В контрольной группе операция иглоукалывания была такой же, как и в группе лечения. Эффективность лечебной группы составила 94,2%, а контрольной — 82,2%. Один специалист сообщил о 62 случаях остеоартрита, которые лечились китайским травяным поглаживанием, при котором использовалась техника Туйна для надавливания на нос икры, внутренний глаз колена, море крови, Лянцю, Иньлинцюань, Янлинцюань, стопу три ли и точку AYi вокруг колена, с отличным результатом 78,42%.
  2.2.3 Лечение иглоукалыванием
  Gao Nan и др. использовали акупунктурное лечение. ① Положение: обычно в положении лежа с пораженным коленом, согнутым на 70°~80° или в пассивном положении колена. ② Позиционирование: выберите перипателлярную область колена, аномальные узелки давления и стрии во внутреннем и наружном суставных пространствах и т.д. 4-6 точек за раз и отметьте их генцианвиолетом. ③Операция: продезинфицируйте хирургическую часть йодом, положите стерильное полотенце, наденьте стерильные перчатки, зафиксируйте левой рукой кожную конечность хирургической части, правой рукой держите нож, линия ножа находится в том же направлении, что и связка, введите нож иглы перпендикулярно к подколенному краю или поверхности кожной конечности суставного пространства, выполните продольную щадящую и поперечную зачистку для жестких аномальных узелков и шнуров (для особо жестких или больших участков выполните поперечную зачистку еще 1~3 удара), разрядите нож иглы, когда под ножом почувствуете свободу. На несколько мгновений накладывается компресс для остановки кровотечения, а затем накрывается пластырем. Следите за тем, чтобы лезвие иглы слегка приподнималось при вхождении в поверхность кости, и будьте осторожны и точны, чтобы не повредить надкостницу или окружающие нормальные ткани. Инъекция в полость сустава 2 мл спиронолактона проводится один раз в 7 дней в течение 5 инъекций. При очевидном скоплении жидкости в полости сустава перед инъекцией ее следует сначала откачать. Общая эффективная ставка составила 85,6%.
  Остеоартрит — это не только распространенное и часто встречающееся заболевание, но и трудно поддающееся лечению. Согласно китайской медицине, это заболевание относится к категории «паралич костей». Лечение этого заболевания в основном направлено на облегчение болезненных симптомов, улучшение функции сустава и защиту его структуры. В сочетании с целостной концепцией китайской медицины, лечение заболевания основано на доказательствах, а комбинированное использование традиционной китайской медицины, акупунктуры, массажа и иглоукалывания, лечение коленного сустава и всего тела является эффективным способом улучшения симптомов пациентов.
  В целом, существуют различные методы диагностики и лечения ранней стадии нокаута. Ранняя и четкая диагностика нокаута и своевременное и разумное лечение значительно облегчат страдания пациента и сэкономят медицинские ресурсы. Однако диагностические и терапевтические методы, подходящие для существующих в Китае национальных условий, все еще требуют изучения.