Младенцы и дети с острым некротизирующим энтероколитом имеют атипичные симптомы, причем начало заболевания приходится на первые 3-10 дней жизни. Они поступают в отделение из-за недоношенности или низкого веса при рождении, и у них обнаруживается задержка в желудке во время искусственного кормления или во время носового кормления с помощью желудочного зонда, установленного у незрелых детей из-за неполного установления глотательного рефлекса, с последующим растяжением живота, рвотой, кровью в стуле, лихорадкой или неповышением температуры, тахикардией или замедленным сердцебиением, напряжением мышц живота, растяжением живота, эритемой брюшной стенки и другими признаками. (A) Патогенез 1, наличие определенных бактерий в кишечнике и токсины, которые они производят: Clostridium perfringens B токсин более вероятно, потому что было установлено, что пациенты с этим заболеванием фекальной анаэробной культуры, скорость обнаружения этой бактерии и его B токсин серопозитивных ставка значительно выше, чем нормальное население, инъекции этого бактериологического раствора в морской свинке тонкой кишки, может сделать его кишечных геморрагических поражений и смерти. 2, больной ребенок трипсин активность снижается: вышеупомянутый токсин B может быть кишечный трипсин гидролиза и потери патогенного эффекта, долгосрочные белкового недоедания и (или) часто едят сладкий картофель, кукуруза и другие продукты, богатые ингибиторами трипсина, может сделать кишечный трипсин активность значительно снижается, так что больной ребенок легко развиваться, что может объяснить, почему болезнь выше в бедных сельских районах. (Типичные патологические изменения некротической инфекции тонкой кишки — некротические воспалительные изменения, начинающиеся в подслизистом слое, и по мере расширения поражения могут распространяться на мышечный и слизистый слои, вызывая очаговый некроз с застоем и отеком во всем слое кишечной стенки во многих местах, а после отпадения некротической слизистой образуются язвы, которые продолжают развиваться в мышечном и плазменном слоях, и происходит перфорация, вызывающая перитонит. В тяжелых случаях в процесс может быть вовлечена вся тонкая кишка, как правило, в разрозненном, сегментарном расположении, некоторые из них состоят из 1-2 сегментов или более 2 сегментов, длина каждого сегмента варьируется, самый короткий более 10 см, самый длинный до 100 см, четко демаркирован, поврежденная кишечная стенка утолщена, хрупкая, потеряла эластичность, расширена, поверхность плазматической мембраны шероховатая со спайками фибрина, просвет кишки заполнен джемоподобным кровяным стулом, микроскопически видимые повреждения кишечной стенки во всех слоях имеют Воспалительная клеточная инфильтрация, в основном лимфоциты, эозинофилы, моноциты, плазматические клетки, некроз или отслойка слизистой, большие участки геморрагического некроза и отека в подслизистой, расширенные и переполненные капилляры, мутный, гнойный или кровянистый экссудат в полости брюшины, никаких хронических гранулематозных изменений, остающихся после восстановления поражения, вызывающих внутрибрюшные спайки, редко.