Младенцы и дети с острым некротизирующим энтероколитом имеют атипичные симптомы, причем начало заболевания приходится на первые 3-10 дней жизни. Они поступают в отделение интенсивной терапии из-за недоношенности или низкой массы тела при рождении и обнаруживают задержку желудочного содержимого при искусственном кормлении или при назальном кормлении с помощью желудочного зонда у незрелых детей из-за неполного установления глотательного рефлекса, после чего появляются такие признаки, как вздутие живота, рвота, кровь в стуле, повышение температуры тела или ее отсутствие, тахикардия или замедленный пульс, напряжение мышц живота, вздутие живота и эритема брюшной стенки. Единого удовлетворительного объяснения этиопатогенеза не существует, но есть больше согласия относительно определенных факторов восприимчивости и обоснования. К таким факторам предрасположенности относятся: ишемия кишечника, кишечная инфекция, нарушение барьерной функции кишечника, респираторный дистресс-синдром, кровотечение, асфиксия, врожденный порок сердца в сочетании с сердечной недостаточностью, сепсис, шок, гипотермия, эритроцитоз и/или высокая вязкость крови, искусственное вскармливание и т.д. 1. Ишемия кишечника Различные причины висцеральной вазоконстрикции и недостаточного кровоснабжения брыжеечных сосудов могут привести к ишемическому повреждению кишечника, причем наиболее восприимчива к ишемии слизистая оболочка кишечника. Экспериментально аутолиз слизистой оболочки тонкого кишечника наблюдался у крыс через 1 ч после начала геморрагического шока. Клинический принцип лечения ишемического повреждения должен заключаться в восстановлении реперфузии крови как можно быстрее, чтобы увеличить оксигенацию тканей, но длительная ишемия может привести к реперфузионному повреждению после возобновления перфузии, которое вызвано перегрузкой кальцием, генерацией кислородных радикалов, высвобождением различных ферментов, включая эластазу и коллагеназу, вызванных активацией нейтрофилов, и нарушением гомеостаза эндотелиальных клеток. Кишечный тракт является крупнейшим резервуаром бактерий в организме человека. Защитное действие слизистой оболочки кишечника предотвращает вторжение бактерий и токсинов, что известно как защитный барьер. Шок, ишемия кишечника, асфиксия, плохое искусственное питание и т.д. могут привести к разрушению кишечного барьера, в результате чего нарушается баланс бактериальной микроэкологии кишечника и происходит вторжение бактерий и токсинов, которые могут вызвать АХНЭ. Это может привести к инфекции, некрозу и перфорации кишечной стенки. Патогенное действие C aeruginosa (бактерии Welchii, вырабатывающей бета-токсин) в фекалиях может легко вызвать нарушения микроциркуляции кишечника, что приводит к язвенным гангренозным поражениям кишечника. 3. Недостаточность кишечного барьера Функция кишечного барьера включает механический, иммунологический, биологический, химический и моторный барьеры. В нормальных условиях эпителий слизистой оболочки кишечника, межклеточные соединения и бактериальные мембраны образуют механический барьер, а кишечная слизь и муцин образуют эластиновый слой, покрывающий поверхность слизистой оболочки кишечника, который предотвращает вторжение бактерий и защищает от химических и механических раздражителей. В нормальных условиях секреторные иммуноглобулины (sIgA), выделяемые слизистой оболочкой кишечника, необходимы для местной иммунной функции слизистой и действуют как иммунный барьер, образуя защитный слой на поверхности слизистой, предотвращая бактериальную адгезию, вызывая бактериальную агглютинацию, подавляя активность бактерий, нейтрализуя бактериальные токсины и защищая от вирусов, а также от различных белковых гидролаз. Дефицит sIgA приводит к бактериальной адгезии к эпителию слизистой оболочки и образованию колоний, что, в свою очередь. Это вызывает проникновение бактерий и эндотоксина в циркуляцию через воротную вену и лимфатическую систему, что приводит к энтерогенной эндотоксемии и бактериальной транслокации. В последнее время патогенез АГНЭ больше сосредоточен на изучении медиаторов воспаления. Фактор активации тромбоцитов (PAF), фактор некроза опухоли альфа (TNFα), интерлейкин 6 (IL-6) и эндотелин 1 (ET-1) были определены как важные медиаторы воспаления в патогенезе АГНЭ на животных моделях.