Диабетическую нефропатию можно разделить на 5 стадий: Стадия I: Увеличение скорости гломерулярной фильтрации, увеличение почечного объема, увеличение почечного кровотока, гломерулярно-капиллярного перфузионного давления и внутреннего давления. Гломерулярная базальная мембрана и тилакоидная мембрана в норме. Она может восстановиться при соответствующем лечении. Стадия II: т.е. стадия нормальной альбуминурии. Нормальная или повышенная скорость гломерулярной фильтрации и нормальная скорость выделения альбумина с мочой (менее 20 мкг/мин или 30 мг/24 часа), с повышенной экскрецией после физической нагрузки или стресса, которая возвращается к норме после устранения пускового механизма. Гломерулярная базовая мембрана утолщена, а тилакоидный матрикс увеличен. Кровяное давление в основном в норме. Стадия III: ранняя диабетическая нефропатия. Скорость гломерулярной фильтрации приблизительно нормальная, скорость выделения альбумина с мочой постоянно выше нормы, артериальное давление слегка повышено. Базисная мембрана гломерул утолщена, а тилакоидный матрикс заметно увеличен, с узелковыми и диффузными гломерулярными поражениями и небольшими артериальными поражениями стекловидного тела, началось истощение гломерул. На этой стадии артериальное давление повышено незначительно, и его снижение может частично уменьшить выделение микроальбумина с мочой. IV стадия: клиническая диабетическая нефропатия. Большое количество альбумина, при количественном определении белка в моче постоянно более 0,5 грамма за 24 часа в виде неселективной протеинурии, а в тяжелых случаях более 3,5 грамма за 24 часа, с гипоальбуминемией, отеками и гипертонией, часто с различной степенью задержки азота и диабетической фундопатией. Происходит дальнейшее утолщение гломерулярной базовой мембраны, дальнейшее увеличение тилакоидного матрикса и истощение гломерул. Стадия V: Это конечная стадия почечной недостаточности. Выделение белка с мочой снижается из-за истощения гломерул и скорости гломерулярной фильтрации менее 10 мл/мин, с гипертонией, гипоальбуминемией, отеками, повышением креатинина и азота мочевины, потерей аппетита, тошнотой и рвотой, анемией, метаболическим ацидозом, гипокальциемией и гиперкалиемией, и может сопровождаться уремической нейропатией и кардиомиопатией.