Патологическая визуализация классификации рака легкого I. Патологическая визуализация в диагностике рака легкого Традиционная комбинация патологической визуализации имеет два уровня, один основан на результатах патологической диагностики в качестве последующей информации для проверки правильности визуализации диагноза; другой основан на описании патологических гистологических морфологических особенностей для анализа характеристик каждого патологического типа и патологической формы на визуализации. С постоянным развитием технологии визуализации и улучшением разрешения и качества изображения, многие детали изображения стали диагностическими точками, и одного традиционного качественного анализа недостаточно. В последние годы ЛДКТ стала распространенным средством скрининга рака легких среди населения, и легочные образования, особенно периферические легочные узелки (SPN), выявленные с помощью тонких срезов КТ, имеют хорошую четкость, а усиленные КТ-сканирования и методы постобработки могут предоставить более качественную информацию об изображении. Поэтому необходимо провести углубленный анализ контроля патологического изображения различных деталей КТ-презентации образований легких, который также называется патологической визуализацией. II. Патологическая визуализация процесса патологического прогрессирования аденокарциномы легких Поскольку аденокарцинома легких периферического типа составляет около 80% первичной аденокарциномы легких периферического типа, I и II стадии обычно не имеют явных симптомов и не связаны с курением, что трудно диагностировать с помощью бронхоскопической биопсии и в основном полагается на КТ-диагностику, распознавание патологической визуализации аденокарциномы легких периферического типа особенно важно. Прогрессия аденокарциномы легкого в основном выглядит следующим образом: аденокарцинома in situ (AIS) — микроинвазивная аденокарцинома (MIA) — аденокарцинома аднексального роста (LPA) — инвазивная аденокарцинома (IAC) [1], а аденокарцинома солидного роста может далее развиться в крупноклеточную карциному [5]. При этом процессе доля аднексального компонента роста постепенно уменьшается, площадь солидной плотности на КТ постепенно увеличивается, а степень инфильтрации в основном соответствует солидной плотности [2, 3, 16]. Место появления инфильтративной зоны является случайным, и случаев появления инфильтрата сначала в периферической зоне опухоли не меньше, чем в центральной. По данным Китая, Японии и Кореи, аденокарцинома легких составляет 60-64% всех первичных раков легких, а последние данные о случаях показывают, что аденокарцинома in situ и микроинфильтративная, аднексально растущая (или лепидная) аденокарцинома составляют большинство первичных аденокарцином. При инвазивной аденокарциноме аднексальный компонент роста (компонент «земляного стекла» на КТ) виден примерно в 60% случаев, поэтому важно определить аднексальный компонент роста, который является специфичным не только для характеристики опухоли, но и для стадирования. Общий объемный размер не так важен, как размер солидной зоны в прогнозе смешанных узлов молотого стекла [24]. Компонент солидной плотности в изображении смешанного грунтового стекла (mGGO) на КТ должен также исключать альвеолярный коллапс (зоны солидной плотности вследствие дегенерации, которая встречается примерно в 20% ранних аденокарцином) после исключения кровеносных сосудов и обструкции бронхиол и муцинозной ранней аденокарциномы (около 1-2% от общего числа ранних аденокарцином) [11], оставляя, по сути, инфильтративный компонент. Ввиду такой картины развития аденокарциномы представляется, что центральная первичная аденокарцинома легкого является крайне маловероятным событием, что инвазивная аденокарцинома, обнаруженная при биопсии бронхов, обычно растет в интрамуральном инфильтрате, редко образуя интрадуктальную массу, и что патологическая гистология бронхиального псевдостратифицированного реснитчатого столбчатого эпителия обычно присутствует без гетерогенности. Поэтому так называемая центральная инвазивная аденокарцинома является лишь периферическим типом аденокарциномы легкого вблизи центральных дыхательных путей, которая инвазирует бронхиальную стенку [33]. При аденокарциноме in situ (AIS) и атипичной аденоматозной гиперплазии (AAH) внутренняя структура опухолевой ткани однородна, утолщение альвеолярной перегородки очень близко, обычно на уровне 25-40 мкм, альвеолярная структура в основном не повреждена, опухолевые клетки расположены не плотно, поэтому количество воздуха, содержащегося в опухолевой ткани, относительно постоянно. Содержание воздуха в AAH составляет около 60-70%, а значение КТ находится между -700 и -600Hu соответственно; содержание воздуха в AIS часто составляет 50-60%, а значение КТ обычно находится между -600 и -500Hu; при микроинфильтрирующей аденокарциноме (MIA) в связи с увеличением общей плотности опухолевых клеток и опухолевой ткани увеличивается скопление отшелушенных клеток в альвеолярной полости опухоли, и локальный воздух В это время граница между инфильтрирующей зоной и зоной роста (начальной зоной) становится все более четкой, и инфильтрирующая зона постепенно замещает начальную зону, но содержание воздуха в начальной зоне все еще достигает около 50%, и соответствующее значение КТ остается около -500Hu. Оценка значений КТ на патологических пленках очень точна: воздух — -1000Hu, вода и мягкие ткани — 0-40Hu (в среднем около 30Hu), а жир — около -100Hu, и более точное фактическое значение КТ может быть получено путем среднего расчета в соответствии с долей площади, что соответствует физике радиологической визуализации [4, 10, 17, 19]. В доброкачественных опухолях содержание воздуха по существу равно нулю, поэтому значения КТ обычно выше 0Hu в условиях, исключающих объемные эффекты. В сквамозных и аденосквамозных карциномах ткань опухоли по существу не содержит воздуха, и значения КТ выше 0Hu. При ежедневном наблюдении нет существенной разницы между медиастинальным окном или окном легкого для измерения площади солидной ткани [12]. 2. Хорошее соответствие анатомических структур Анатомические структуры в легких представлены в основном легочными артериями, легочными венами и бронхами. Патологически легочные артерии имеют очень сильную связь с бронхами того же уровня, вплоть до тонких бронхов без хряща и с редкой гладкой мускулатурой. Легочные вены почти всегда проходят независимо. Диаметр бронхиальных артериол обычно примерно в десять раз отличается от соответствующих легочных артериол, и при раке легкого стадии Т1 их кровоснабжающая роль весьма ограничена, а их утолщение не может быть показано на общей визуализации. При ранней стадии аденокарциномы легкого опухолевая ткань растет вдоль альвеолярной стенки против стенки, что в основном не повреждает кровеносные сосуды и бронхи, и нет сильной тянущей силы, поэтому нет возможности так называемого сосудистого вытягивания и скручивания путаницы. Что касается причины, по которой кровеносные сосуды в области опухоли увеличиваются и выглядят как переплетение, то это связано с тем, что кровоснабжение области опухоли увеличивается и в основном зависит от кровоснабжения легочной артерии, в результате чего местные легочные артерии и вены утолщаются, а крошечные ветви, которые не могли быть показаны, могут быть показаны на КТ и сосредоточены в области опухоли. Внутрилегочные лимфатические узлы имеют относительно фиксированное расположение, чаще в межлобулярных щелях и субплеврально, щитовидной или бобовидной формы, и часто ошибочно принимаются за ГГО на 5-миллиметровой послойной пленке. Тонкослойное сканирование может показать четкие и гладкие границы, с плотной плотностью внутри. Мультипланарная реконструкция (MPR) в сочетании с реконструкцией объемного воспроизведения (VR) лучше показывает анатомические структуры и помогает в КТ-диагностике небольших легочных узелков [22]. 3. соответствие патологической визуализации внутренней дегенерации опухоли Первый тип дегенерации — некроз. Сквамозно-клеточная карцинома склонна к гипоксическому некрозу, и эта нерегулярная морфология некроза имеет стабильные показатели КТ без усиления, и в ней трудно сформировать дистрофические кальцификаты из-за ограниченного времени формирования некроза. Второй тип дегенерации — фиброз. Рост опухолевой ткани превышает увеличение кровоснабжения, а недостаточное снабжение кислородом делает опухолевые клетки неспособными поддерживать клеточную структуру и функцию, таким образом, трансформируясь в фиброзную ткань с малой потребностью в кислороде. На ранней стадии аденокарциномы легких происходит утечка плазменного белка в местную альвеолярную полость, и альвеолярная структура постепенно исчезает, образуя зону альвеолярного коллапса с меньшим количеством гистоцитов. Зона полного коллапса имеет четкую границу, содержание воздуха по обе стороны зоны коллапса сильно различается, и наблюдается резкое увеличение значения КТ от начальной зоны до зоны коллапса при визуализации, что отличается от постепенного увеличения значения КТ при микроинфильтрации, и это резкое изменение вызывает повышение пиковой концентрации значения КТ в области опухоли [6, 8, 12, 14]. При инвазивной аденокарциноме ткань опухоли плотная, а начало фибротического регресса варьирует, при этом большое количество эпителиальных клеток подвергается нерегулярному рассеянному фиброзу, а центральная область может сливаться в большую область фиброза на основе рассеянного фиброза. На патологических гистологических срезах количество клеток в фиброзных областях выше, и можно увидеть полный спектр морфологического перехода от эпителиальных клеток к типичным фибробластам. Поэтому мы считаем, что фибробласты возникают в результате эпителиально-мезенхимального перехода (ЭМП) опухолевых клеток, причем ЭМП более выражен в аденокарциноме, чем в сквамозной карциноме, а фиброзные участки более широко распространены и рассредоточены. Фиброзные участки внутри опухоли показали обычную плотность мягких тканей на КТ и низкое усиление при увеличении, а на МРТ при увеличении были выявлены неравномерно распределенные участки с низким сигналом в общей области опухоли с высоким сигналом, причем центральная область была наиболее очевидной. Третьим дегенеративным фактором является лимфоцитарная трансформация опухолевой ткани, которая имеет относительно небольшую протяженность и выглядит незаметной. Лимфоцитарная трансформация чаще встречается при аденокарциноме, когда опухолевые клетки в конечном итоге превращаются в лимфоциты, как Т-, так и В-лимфоциты. При AIS рассеянные скопления лимфоцитарной ткани обычно достигают в диаметре 0,5-0,9 мм, что приводит к появлению рассеянных мелких точечных теней высокой плотности, видимых на тонких срезах КТ, которые нетрудно отличить от теней поперечного сечения мелких сосудов. (1) Мальформационная опухоль: Ее тканевой состав — хрящ, гладкая мускулатура, слизистая оболочка бронхов и небольшое количество фиброзной ткани, причем расположение различных тканей лишено регулярности, часто с несколькими кусками соединенной овальной хрящевой ткани в качестве ядра, окруженного и окруженного экструдированной слизистой оболочкой бронхов и гладкой мускулатурой, а остаточное пространство часто заполнено жировой тканью. Опухоль обычно небольшая, с неглубокими дольчатыми краями и гладкой поверхностью, без стеклянного компонента воздухосодержащих альвеол. Наличие интерстициальных жировых компонентов показывает характерные гиподенсные участки около -100Hu. Кальцификация в мальформационных опухолях встречается только в хрящевых компонентах, особенно серповидная кальцификация в перихондриальной области хрящевой массы, а кальцификация во всей хрящевой массе, имеющая округлый или попкорноподобный вид, встречается реже, чаще это незначительная кальцификация, которую трудно определить невооруженным глазом, которая также более нечеткая на патологических пленках, окрашенных HE, и более трудно определить на пленках КТ, часто полагаясь на измеренные значения КТ (более 100 или 160 Hu) для оценки [21]. (2) Склерозирующая пневмоцитома:
тканевое происхождение — диспластические альвеолы, мелкие бронхи и производные ткани, которые в целом образуют круглую или овальную массу с гладкой поверхностью, растяжимую и очень медленно растущую, практически без внутренних хрящевых и гладкомышечных компонентов, что приводит к образованию опухоли с гладкой поверхностью и четкими границами [27]. Кальцификация происходит из старой фиброзной ткани, поэтому кальцифицированные участки имеют неправильную морфологию, а клетки опухолевой ткани часто многочисленны, кроме того, фиброзные участки богато васкуляризированы и часто содержат ангиоматозные участки, поэтому при расширенном сканировании наблюдается значительное усиление. Богатое кровоснабжение и отсутствие нормальной легочной сосудистой сети и бронхов внутри опухоли заставляют сосудистую сеть проходить близко к образованию. Склерозирующая пневмоцитома часто окружена областью мутного ореола, что является результатом кровотечения внутри опухоли в окружающую легочную ткань [26]. (3) Первичная аденокарцинома легкого: в большой статистической выборке аденокарцинома легкого составила 64% всех первичных раков легких (с гистопатологическими данными) и более 80% периферических раков легких. С 2011 года сформировался междисциплинарный консенсус относительно процесса развития аденокарциномы легкого: в основном, это непрерывный процесс от AAH к AIS к MIA к IAC (инвазивная аденокарцинома). С развитием инфильтрации КТ показывает соответствующие изменения в плотности, количестве, границах и размере солидного компонента в пределах поражения [14, 15, 25]. Бронхи в области опухоли также заполняются или нарушаются с развитием инфильтрации, и КТ показывает положительную корреляцию между исчезновением признаков раздувания бронхов и метастазированием в лимфатические узлы [23]. Это понимание важно для понимания патологических особенностей каждой стадии. Около половины инвазивных аденокарцином содержат компонент роста придатков, который проявляется на КТ как остаточная зона «земляного стекла», часто на периферии опухоли, ранее известная как «признак ореола», и по мере улучшения разрешения КТ можно четко увидеть внутренние и внешние границы этих зон роста придатков и точно измерить КТ-величину зоны «земляного стекла». Внутренние солидные участки без границ или крошечные, без заусенцев и лобуляций часто представляют собой аденокарциному in situ [7]. Существует определенная точность в отличии AIS от MIA на основании плотности, морфологии, краев, размера и изменений прилегающих тканей области опухоли на КТ [20]. При ранней аденокарциноме легкого обильное кровоснабжение также свидетельствует о повышенной злокачественности, а КТ показывает увеличение сосудистой тени и морфологические изменения в области опухоли, положительно коррелирующие с развитием инфильтрации [9]. Большинство первоначально считало, что периферическая крупноклеточная карцинома (ККК) является солидным типом роста инвазивной аденокарциномы, а доля крупноклеточной карциномы в раке легкого за последнее десятилетие снизилась примерно с 12% до 1-2%, и многие ученые считают, что крупноклеточная карцинома не является самостоятельным патологическим типом [5]. Крупноклеточная карцинома имеет относительно мало внутренней фиброзной ткани, часто встречаются точечные и неравномерные некрозы, на КТ она имеет округлый вид с меньшим внешним сужением и менее выраженными заусенцами, лобуляцией и плевральным тяжем. Для большинства заусенцев на границе легких инфильтрирующих опухолей аденокарциномы, по нашим наблюдениям, патологическая гистология не обнаружила опухолевого инфильтрата для формирования острого и тонкого выступа, считая, что такие заусенцы связаны с сокращением опухолевого фиброза. (4) Карциноидные опухоли и другие нейроэндокринные опухоли: типичные карциноидные опухоли встречаются в центральной части легких у женщин молодого и среднего возраста, а те, что растут в крупных бронхах, часто значительно выступают в дыхательные пути и обтурируют бронхи. Крупноклеточная нейроэндокринная карцинома чаще встречается у мужчин среднего и пожилого возраста, опухоль часто имеет округлую форму и содержит рассеянный очаговый некроз, который обычно меньше, чем при сквамозной карциноме. Частота атипичных карциноидных опухолей низка и требует дальнейшего изучения из-за отсутствия многоцентровых статистических данных. Мелкоклеточная карцинома имеет слабую клеточную адгезию, сильную инфильтрацию тканей и легкое метастазирование в лимфатические узлы по сравнению со сквамозной карциномой, а также относительно меньшую обструкцию бронхов, и эти различия часто видны на КТ [30]. (5) Сквамозная карцинома: сквамозная карцинома возникает в слизистой оболочке бронхов, большинство сквамозных карцином относятся к центральному типу, а периферическая сквамозная карцинома часто располагается вблизи сегментарных бронхов. Сквамозная карцинома центрального типа. Гистологически гнезда сквамозной карциномы крупнее, гнезда склонны к некрозу и могут срастаться, образуя неравномерные крупные некротические участки. Ее можно легко отличить на компьютерной томографии. Периферическая сквамозная карцинома в основном хорошо определяется с небольшим количеством глубоких долей, небольшим количеством заусенцев, отсутствием периферической тени земляного стекла, и часто встречаются изменения бронхиальной обструкции, что помогает отличить ее от аденокарциномы [28, 29]. В радиологической диагностике злокачественных опухолей большое значение имеет определение средостенных лимфатических узлов, а увеличение максимальной площади поперечного сечения и короткий диаметр лимфатических узлов часто указывают на метастазирование лимфатических узлов [31]. (6) Патологическая интерпретация нескольких распространенных КТ-признаков аденокарциномы легких периферического типа ① Признак воздушного пузыря: часто встречается на ранней стадии аденокарциномы легких, частота встречаемости составляет около 30-60%, который образуется в результате увеличения и слияния альвеол в зоне роста внутриопухолевой стенки. ② плевральная тракция и плевральная депрессия: оба эти явления вызваны сокращением волокон после роста опухоли, что не встречается в доброкачественных опухолях легких. Воспалительное рубцовое сужение легочного узелка также приводит к плевральной тракции и депрессии, степень которых часто уступает таковой при периферическом раке легкого. В межлобулярной плевре натяжение опухоли на плевру приводит к тому, что контралатеральная грязная плевра приближается к образованию, что редко формирует треугольный выпот, такой как субмуральный плевральный выпот. На хорошо отображенной карте мультипланарной реконструкции часто можно увидеть короткие поперечные линии повышенной плотности тени между межлобулярной плеврой, предположительно это тоже своего рода крошечный выпот. (iii) Сферический признак, признак спикулы и четкая граница опухолевого легкого: В ранней немуцинозной аденокарциноме легкого аднексальный компонент роста не скачет, и скорость роста близка во всех направлениях, поэтому общая морфология близка к круглой сфере, а граница четкая. Четкие границы очень полезны для дифференциации от воспалительных поражений, особенно шаровидной пневмонии. Иногда рост опухоли сталкивается с обструкцией дольковых перегородок, образуя прямую или даже вогнутую границу с одной стороны или локально в ранней аденокарциноме. Ранняя аденокарцинома имеет несколько иной краевой рост, образуя тупоконечный бугорок в пределах 2-3 мм в ширину и высоту, как холмистая местность между равнинами и горами, и эта морфология поверхности опухолевого легкого может быть очень хорошо показана при VR (объемная реконструкция воспроизведения). (4) Признак запутывания сосудов: При ранней аденокарциноме легких кровоснабжение усиливается без значительного разрушения легочных артерий и вен, и кровеносные сосуды в области опухоли утолщены по сравнению с теми, которые можно увидеть вне опухоли. На самом деле, образование новых кровеносных сосудов в области опухоли ранней аденокарциномы настолько незаметно, что его трудно показать на КТ. 4. Различные типы воспаления имеют различные особенности патологической визуализации 1. гранулематозные воспалительные узелки. Среди них наиболее распространенным типом является туберкулез, у молодых пациентов чаще всего встречается в заднем сегменте верхушки верхней доли и дорсальном сегменте нижней доли, поскольку микобактерия туберкулеза обладает сильной разрушительной силой и сильной жизнеспособностью, она обычно вызывает некроз, часто большую площадь сыра, как полный некроз в центральной области узелка, Также встречаются полосы множественного некроза, некротическая область является центром узелка, вокруг некротической области формируются гранулематозные узелки, поэтому иногда это туберкулезный шар, иногда — укладочный тип Сателлитные очаги варьируют по близости к основному узелку и часто связаны с ним. Размер сателлитных очагов часто составляет около 1-2 мм, что требует тонкослойного сканирования и мультипланарной реконструкции. Сосредоточение внимания на таких признаках, как сателлитные очаги, может уменьшить количество ошибочных диагнозов [35]. Гранулематозные воспалительные узелки, в которых некроз часто мал или отсутствует, представляют собой гранулематозное воспаление с преобладанием пролиферации с преимущественно многоядерной фагоцитарной пролиферацией и незначительным фиброзным сращением, редко вызывающее плевральную тракцию и плевральную депрессию даже в непосредственной близости от плевры. Нередко встречаются бессимптомные криптококковые легочные узелки, которые представляют собой очаговое воспалительное заболевание с преобладанием пролиферации и незначительным плевральным трактом [36]. 2, Воспалительные псевдотуморы с распространенными хроническими воспалительными узелками. Эти поражения возникают в результате пластинчатой пневмонии и после неполного рассасывания оставляют участки фиброзной гиперплазии с небольшим количеством воспалительной клеточной инфильтрации с неровными границами, которые относительно легко рассасываются в областях, окруженных альвеолами, и труднее рассасываются, если окружены магистральными структурами или дольковыми септами, оставляя хроническую воспалительную фиброзную ткань, которая создает острые углы, Несколько моделей были использованы для идентификации доброкачественных и злокачественных образований, и обычно считается, что большие, четко очерченные образования, заусенцы, крупные узелки и отсутствие кальцификации повышают вероятность злокачественности [32]. Эти несколько диагностических моделей сравнивают доброкачественные и злокачественные поражения как одну категорию каждое, с тем очевидным недостатком, что вариации внутри группы доброкачественных поражений настолько велики, что многие морфологические особенности доброкачественных и воспалительных поражений погружаются в обобщенную статистику.