Послеродовой тиреоидит — это разновидность аутоиммунного тиреоидита (АИТ). Клиническая картина представляет собой преходящее или постоянное нарушение функции щитовидной железы в течение 1 года после родов. Распространенность ППП колеблется от 1,1% до 21,1%, при этом средняя распространенность составляет около 7% в районах с достаточным содержанием йода. Этиология и патология: ППТ — это трансформация скрытого АИТ в клиническую форму под влиянием снятия иммуносупрессивных механизмов после родов. Связь аутоантител щитовидной железы с ППТ хорошо известна. Заболевание возникнет у 40-60% женщин, положительных по антителам к пероксидазе щитовидной железы (TPOAb), а риск развития ППП у TPOAb-положительных женщин в 20 раз выше, чем у TPOAb-отрицательных, что делает TPOAb важным предиктором развития ППП у беременных женщин. Избыточное потребление йода является прогностическим фактором развития ППП. В зависимости от типа патологии щитовидной железы, возникающей при ППП, выделяют три подтипа, а именно гипертиреоз-гипотиреоз двухфазный, гипертиреоз монофазный и гипотиреоз монофазный. 42,9% ППП имеют гипертиреоз-гипотиреоз двухфазный, 11,4% — гипотиреоз монофазный и 45,7% — гипертиреоз монофазный. Гипер- и гипотиреоидный двухфазный тип является типичным клиническим течением ППП. Гипертиреоидная фаза наступает через 1-6 месяцев после родов (обычно в 3 месяца) и сохраняется в течение l-2 месяцев. Он проявляется в виде учащенного сердцебиения, усталости, боязни жары и возбуждения. Он возникает, когда ткань щитовидной железы разрушается в результате воспаления и тиреоидные гормоны вытекают наружу, что приводит к тиреотоксикозу. Лабораторные тесты характеризуются «двунаправленным разделением» между уровнем тиреоидных гормонов в сыворотке крови и поглощением йода щитовидной железой, т.е. повышение уровня Т4 и Т3 в сыворотке крови и значительное снижение поглощения йода щитовидной железой. Гипотиреоидная фаза наступает через 3-8 месяцев после родов (обычно около 6 месяцев) и продолжается в течение 4-6 месяцев. Он характеризуется болью и скованностью в мышцах и суставах, усталостью, отсутствием концентрации и запорами. Причиной является снижение синтеза тиреоидных гормонов после воспалительного повреждения фолликулярного эпителия щитовидной железы. Лабораторные тесты показывают постепенное повышение уровня TSH и снижение уровня тиреотропного гормона в сыворотке крови. Восстановление происходит в течение 6-12 месяцев после родов. Уровень гормонов щитовидной железы и скорость поглощения йода щитовидной железой постепенно приходят в норму. Однако примерно в 20% случаев может сохраняться стойкий гипотиреоз. В небольшом числе случаев гипотиреоз может возникнуть через 3-10 лет после восстановления после ППТ, а щитовидная железа может быть слабо или умеренно увеличена, с умеренной консистенцией, но без болезненности. Ультрасонография показывает гипоэхогенные или гипоэхогенные узелки. Диагноз: Аномалии щитовидной железы, возникающие в течение 1 года после родов и могут принимать три формы: гипертиреоз-гипопаразитизм, гипертиреоз-монофазитизм и гипопаразитизм-монофазитизм; отсутствие в пренатальном анамнезе аномалий щитовидной железы; исключение послеродовой болезни Грейвса. Диагноз ППТ можно поставить при соблюдении вышеперечисленных условий. ППТ следует дифференцировать от следующих заболеваний: 1. Постгипертироксинемия: Это заболевание вызвано повышением тиреоидсвязывающего глобулина (ТБГ) во время беременности и проявляется повышением трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Через 4 недели после родов, когда ТБГ приходит в норму, Т3 и Т4 становятся нормальными, а FT4, FT3 и TSH всегда в норме. 2. выявление рецидивирующей послеродовой болезни Грейвса. Послеродовая болезнь Грейвса часто имеет в анамнезе пренатальную болезнь Грейвса или сопровождается характерными проявлениями болезни Грейвса, такими как инфильтративный проптоз, с более тяжелыми симптомами гипертиреоза; скорость поглощения йода щитовидной железой: PPT снижается при гипертиреозе; послеродовая болезнь Грейвса повышается, но у пациенток с ограничениями грудного вскармливания нельзя проверить скорость поглощения йода щитовидной железой; антитела к рецептору TSH (TRAb): TBAb положительны при послеродовой болезни Грейвса, тогда как PPT отрицательны. Положительный, в то время как PPT — отрицательный. Тиреоидит Хашимото проявляется характерными клетками герминального центра и эозинофилией; патология щитовидной железы у пациентов с ППТ проявляется умеренным лимфоцитарным инфильтратом, но без герминального центра и клеток Гюртле. 4. Острый тиреоидит: чаще всего обусловлен вирусной инфекцией, сопровождается лихорадкой, болью в шее, болезненностью щитовидной железы, отрицательными антитиреоидными антителами и увеличением скорости оседания крови. Лечение и прогноз: В большинстве случаев ППТ имеет самоограничивающееся течение. Гипертиреоидная фаза не требует применения антитиреоидных препаратов. При тяжелом гипертиреозе может быть назначено симптоматическое лечение, например, препараты, блокирующие β-адренергические рецепторы. При гипотиреозе сывороточный TSH <10 mIU/L не требует заместительной терапии тиреоидными гормонами, и TSH может восстановиться самостоятельно. Для группы >10uIU/L рекомендуется заместительная терапия гормонами щитовидной железы. У женщин с историей ПРТ значительно повышен риск постоянного гипотиреоза через 5-10 лет после родов, поэтому рекомендуется ежегодный мониторинг TSH, а в случае возникновения гипотиреоза следует незамедлительно приступить к его лечению. Женщинам с историей заболевания следует избегать приема йодсодержащих препаратов, чтобы не спровоцировать развитие гипотиреоза. Пренатальное измерение TPO-Ab у беременных женщин важно для прогнозирования развития заболевания, а сывороточный тиреотропный гормон и TSH следует контролировать через 3-6 месяцев после родов у женщин с положительным результатом на TPOAb. Нет достаточных доказательств связи послеродовой депрессии с PPT и тиреоидными антителами; однако, поскольку гипотиреоз как причина послеродовой депрессии излечим, рекомендуется, чтобы при послеродовой депрессии обследование на гипотиреоз для лечения.