Точную причину определить сложно, но на основании эпидемиологических исследований, экспериментальных исследований опухолей и клинических наблюдений, возникновение рака щитовидной железы может быть связано со следующими факторами Облучение щитовидной железы лабораторных крыс рентгеновскими лучами может способствовать развитию рака щитовидной железы у животных. Эксперименты показали, что 131I может вызвать изменения в метаболизме клеток щитовидной железы, ядро деформируется, а синтез тироксина значительно снижается. С одной стороны, радиация вызывает аномальное деление клеток щитовидной железы, что приводит к раку; с другой стороны, она разрушает щитовидную железу и лишает ее возможности вырабатывать эндокринные гормоны, а возникающее при этом выделение тиреоид-стимулирующего гормона (TSH) в больших количествах также может способствовать канцерогенезу клеток щитовидной железы. В клинической практике существует множество фактов, которые связывают развитие щитовидной железы с действием радиации. Особый интерес представляет тот факт, что дети, получавшие в младенчестве облучение верхнего средостения или шеи по поводу тиреотоксикоза или лимфогландулярной пролиферации, особенно подвержены раку щитовидной железы, поскольку клетки детей и подростков обладают высокой пролиферативной активностью, а облучение является дополнительным стимулом, который может способствовать образованию опухоли. Например, во время чернобыльской утечки 1998 года заболеваемость раком щитовидной железы была в 100 раз выше у детей, проживающих в Беларуси и Украине, чем в других местах. У взрослых вероятность возникновения рака щитовидной железы после лучевой терапии шеи ниже. Йод и TSH Чрезмерное потребление йода или его дефицит могут изменить структуру и функцию щитовидной железы. Например, заболеваемость раком щитовидной железы в Швейцарии в 20 раз выше — 2 на 1000 в эндемичных районах, чем в неэндемичных районах, таких как Берлин. И наоборот, диета с высоким содержанием йода также предрасполагает к раку щитовидной железы, причем в Исландии и Японии, странах с самым высоким потреблением йода, частота выявления рака щитовидной железы выше, чем в других странах. Это может быть связано с тем, что TSH стимулирует гиперплазию щитовидной железы. Было показано, что длительная стимуляция TSH может способствовать гиперплазии щитовидной железы, образованию узлов и рака. 3. Другие поражения щитовидной железы Есть клинические сообщения о том, что аденокарцинома щитовидной железы, хронический тиреоидит, узловой зоб или некоторые токсические зобы становятся раковыми, но связь между этими поражениями щитовидной железы и раком щитовидной железы еще не определена. Большинство аденом щитовидной железы относятся к фолликулярному типу и только 2-5% — к папиллярному; если рак щитовидной железы трансформируется из аденомы, большинство должно быть фолликулярного типа, но на самом деле более половины раковых опухолей щитовидной железы являются папиллярными, поэтому предполагается, что частота превращения аденомы щитовидной железы в рак невелика. Генетические факторы Около 5-10% медуллярных карцином щитовидной железы имеют очевидный семейный анамнез и часто сочетаются с феохромоцитомой и т.д. Предполагается, что возникновение таких карцином может быть связано с хромосомно-генетическими факторами. Клеточные гены несут генетическую информацию от обоих родителей. Аномальный ген был выявлен при некоторых типах рака щитовидной железы, таких как медуллярная карцинома, которые могут родиться с аномальным геном, вызывающим опухоль. Члены семьи также могут унаследовать этот аномальный ген, поэтому таких пациентов и членов их семей (родителей, детей, внуков, братьев, сестер, племянников и племянниц) следует проверять на наличие аномального гена. Такие тесты заслуживают доверия, а хирургическое удаление щитовидной железы может снизить вероятность развития медуллярной карциномы при условии, что аномальный ген будет обнаружен у членов семьи, включая тех, у кого опухоль не была обнаружена.