Прямое сообщение между сонной артерией и кавернозным синусом, известное как каротидно-кавернозная фистула (ККФ), является относительно распространенным нейроофтальмическим синдромом. По анатомическим причинам область кавернозного синуса является наиболее распространенным местом образования артериовенозных фистул по всему телу. Более 80% пациентов впервые обращаются к офтальмологу с глазными признаками и симптомами, такими как выпячивание, заложенность и нарушение движения глаз. По неопытности это иногда неправильно диагностируется как воспалительная псевдотумора, заболевание глаз, связанное с щитовидной железой, конъюнктивит и склерозит, что задерживает лечение и должно вызывать особое беспокойство у офтальмологов.
Фистула каротидного кавернозного синуса
Прямое или непрямое сообщение вены и ее мелких сосудов с кавернозным синусом можно назвать фистулой каротидно-кавернозного синуса. Классификация фистул каротидно-кавернозного синуса может быть проведена по крайней мере с трех точек зрения.
(i) по этиологии, которые можно разделить на травматические и спонтанные фистулы каротидно-кавернозного синуса, в основном вызванные травмой головы, например, автомобильной аварией с падением и ударом — классификация, часто используемая эпидемиологами;
(ii) анатомически — фистулы кавернозного синуса внутренней и наружной сонной артерии, которые используются нейрохирургами в терапевтических целях;
(iii) Офтальмологи классифицируют фистулы каротидно-кавернозного синуса с высоким потоком и фистулы каротидно-кавернозного синуса с низким потоком в зависимости от тяжести клинических симптомов; внутренняя сонная артерия также отдает дуральные ветви в кавернозном синусе.
Обычно высокопоточные фистулы — это прямые сообщения между стволом внутренней сонной артерии и кавернозным синусом в результате травмы, тогда как низкопоточные фистулы — это в основном спонтанные, прямые или непрямые сообщения между дуральной артерией и кавернозным синусом из небольших свищей, но это разделение не всегда последовательно. Если спонтанный разрыв ствола внутренней сонной артерии вызывает высокопоточную фистулу, прямое сообщение между менингеальной артерией и кавернозным синусом также может быть представлено в виде высокопоточной фистулы, если поток высокий и внутрисосудистое давление высокое, но такие случаи относительно редки.
Эпидемиология
Фистула каротидного кавернозного синуса
Фистулы внутреннего каротидного кавернозного синуса чаще всего встречаются у молодых мужчин с травмой головы в анамнезе, а у женщин — у беременных; фистулы дурального кавернозного синуса чаще всего встречаются у женщин среднего и пожилого возраста и чаще всего возникают спонтанно. Существует недостаток эпидемиологической информации об этом заболевании.
Этиология
Причины возникновения каротидно-кавернозной фистулы — травматические, спонтанные и врожденные.
Травма
Косвенные травмы, такие как автомобильные аварии, падения и удары, а также прямые травмы от осколков и конусных ножниц могут вызвать
Фистула каротидного кавернозного синуса
Фистула каротидного кавернозного синуса. Непрямая травма вызывает переломы основания черепа, когда сонная артерия удерживается в кавернозном синусе менингами и происходит разрыв; иглы и конусные ножницы из передней орбитальной области прокалывают кавернозный синус и внутреннюю сонную артерию непосредственно через надглазничную щель. Снаряд может также проникнуть в череп и пробить кавернозный синус Разрыв внутренней сонной артерии часто имеет три исхода.
(1) Артериальная кровь попадает в кавернозный синус, и происходит прямое сообщение артериальной и венозной крови; это сообщение может развиться сразу после травмы. Она также может быть результатом непрямой травмы, когда выстилка внутренней сонной артерии расщепляется и кровь проникает через трещину в стенку канала, образуя аневризму, которая в конечном итоге разрывается и образует свищ. В некоторых случаях признаки и симптомы артериовенозного трафика могут проявиться только через несколько месяцев после травмы;
(ii) Сосуществование перелома птеригоида и разрыва внутренней сонной артерии, которые сообщаются друг с другом, и артериальной крови, оттекающей от синусов, вызывает неконтролируемое кровотечение и смерть;
(iii) Травма, при которой также происходит разрыв твердой мозговой оболочки и прямое попадание крови внутренней сонной артерии в субарахноидальное пространство, также может привести к смерти из-за высокого внутричерепного давления и мозговой грыжи. При переломах основания черепа с сопутствующей травмой ствола внутренней сонной артерии и высоким кровотоком миграция с образованием фистулы каротидно-кавернозного синуса является лучшей конечной точкой Стенки ветвей внутренней сонной артерии в кавернозном синусе настолько тонкие, что легкий удар головой может вызвать разрыв менингеально-гипофизарного ствола или нижней артерии кавернозного синуса с образованием фистулы с низким кровотоком.
Спонтанный
Склеротические аневризмы внутренней и наружной сонных артерий и их ветвей, а также другие поражения артериальной стенки спонтанно образуют трещины или разрывы, при этом кровь из ствола или ветвей поступает непосредственно в кавернозный синус.
Врожденный
Наличие эмбрионального порока артериального или артериовенозного сообщения между внутренней сонной артерией и кавернозным синусом может быть обнаружено при рождении, как и врожденная слабость артериальной стенки, не выдерживающей высокого артериального давления и спонтанного разрыва. Большинство ученых считают, что последняя причина является основной причиной возникновения фистулы дурального кавернозного синуса.
Патогенез
В нормальных условиях в кавернозный синус поступает кровь из над- и инфраокулярных вен орбиты и дренируется через над- и инфраокулярные синусы. Когда артерия сообщается с кавернозным синусом, артериальная кровь под высоким давлением перфузируется в кавернозный синус, последний заполняется артериальной кровью, а супра- и инфраокулярные вены расширяются под воздействием большого количества крови под высоким давлением, которая направляется в кавернозный синус.
Фистула каротидного кавернозного синуса
И верхний, и нижний кавернозные синусы ограничены менингом, образованным фиброзной тканью, которая противостоит повышенному внутрисосудистому давлению и не может легко расширить внутриглазные вены, которые окружены рыхлым жировым телом и не выдерживают давления, поэтому артериальная кровь в кавернозных синусах течет назад в верхнюю и нижнюю глазничные вены и дренируется через верхнюю глазничную вену в лицевые вены. По мере расширения и артериолизации верхней и нижней глазничных вен повышается внутриглазное давление и увеличивается сопротивление возврату крови из глазничных вен, что вызывает расширение вен на всех уровнях, отек тканей орбиты и ряд признаков. Если артериовенозная фистула большая, кровь из средней мозговой артерии и передней мозговой артерии попадает в венозную систему через фистулу, и до того, как коллатеральное кровообращение полностью установится, это может привести к неполному кровоснабжению пораженной стороны мозга из-за «кражи крови»; давление в глазной артерии также снижается, и кровоток замедляется, что вместе с повышенным венозным давлением приводит к ишемии и гипоксии глаза. Результатом является дегенерация роговицы, помутнение хрусталика, стекловидного тела, атрофия зрительного нерва и т.д. Фистула каротидного кавернозного синуса и глазные признаки появляются рано на пораженной стороне, но могут возникнуть и позже на здоровой стороне, или сначала в пораженном глазу, а затем облегчение, а затем чередование на противоположной стороне, что связано с кавернозным синусом и связанными с ним сосудами.
Это связано с кавернозным синусом и связанными с ним сосудами: ① Если кавернозный синус открыт для верхней глазной вены на той же стороне, появляются ипсилатеральные глазные симптомы. Со временем артериальная кровь может попасть через межкавернозный синус в контралатеральный кавернозный синус, и симптомы могут появиться в обоих глазах;
(ii) Если кавернозный синус и супраокулярная вена на одной стороне плохо сообщаются, ипсилатеральная сторона может быть бессимптомной, а интеркавернозный синус может проходить через кавернозный синус, проявляя признаки контралатерального глаза;
(3) Если кавернозный синус сначала дренируется через ипсилатеральную верхнюю глазную вену, а затем образует тромб, глазные симптомы ослабевают и проходят через межкавернозный синус в контралатеральный синус, где глазные симптомы появляются на здоровой стороне. При слаботочных фистулах, хотя контралатеральные глазные признаки могут возникать или чередоваться, они в основном не связаны с промежуточными венозными соединениями, а скорее с небольшими артериальными и венозными трафиками с обеих сторон.
Нормальная внутренняя сонная артерия и менингеальная артерия с обеих сторон имеют множество ветвей, которые анастомозируют друг с другом, а менингеальные ветви внутренней сонной, наружной сонной и позвоночной артерий также сообщаются друг с другом Любой артериальный трафик с кавернозным синусом часто снабжается внутренней и наружной сонными артериями с обеих сторон, а иногда в кровоснабжении участвует и позвоночная артерия. Кавернозный синус объединяет некоторые внутричерепные вены, и когда менингеальная артерия сообщается со своим аналогом, артериальная кровь может стекать по вене в кавернозный синус и может возникнуть синдром кавернозного синуса. Сосудистые соединения фистул каротидно-кавернозного синуса сложны, особенно в случаях дуральных фистул кавернозного синуса, в которые вовлечены внутренняя сонная артерия, наружная сонная артерия и даже позвоночная артерия с обеих сторон.
Клиническая картина
Основным местом локализации фистулы каротидно-кавернозного синуса является внутричерепное пространство, но из-за особых взаимоотношений между орбитальными венами черепа признаки и симптомы почти всегда офтальмологические, и большинство пациентов впервые наблюдаются в офтальмологическом отделении. Тяжесть клинических признаков и симптомов заболевания зависит от.
(i) расположение фистулы в кавернозном синусе;
(ii) размер фистулы;
(iii) степень открытия различных вен в кавернозный синус;
(iv) изменения во время аномального артериального и венозного трафика могут проявляться клинически следующим образом.
1. пульсирующая глазная протрузия: все фистулы с высоким потоком имеют этот признак, разница в протрузии между двумя сторонами глаза в основном составляет от 3 до 11 мм. Направление выпячивания в основном аксиальное, а при сильном расширении надглазничной вены глаз немного смещается вниз. Выпячивание глазного яблока вызвано расширенными орбитальными венами, орбитальным жиром и отеком экстраокулярных мышц. Глазное яблоко выпячивается и пульсирует синхронно с сердцебиением, а рокот может быть слышен как субъективно, так и объективно. При сдавливании ипсилатеральной сонной артерии пульсация и шум исчезают. При дуральных фистулах кавернозного синуса выпячивание глазного яблока относительно слабое, иногда отсутствует, пульсация обычно отсутствует.
2. Угнетение глазной поверхности и покраснение глаза: этот признак присутствует почти у каждого пациента и является первым признаком. Отек конъюнктивы и венозная дилатация очевидны сразу после формирования фистулы с высоким потоком. Возникновение малопроточных фистул происходит постепенно, и трудно определить дату начала, достигая пика через 2-3 недели. Сосуды сильно извилистые и расширенные, винтообразные ярко-красного или пурпурно-красного цвета. Это связано с тем, что сосуды заполнены артериальной кровью и поэтому имеют более светлый цвет по сравнению с обычным венозным застоем. Расширенные сосуды расходятся от купола к ободку роговицы, центрируясь на роговице. После нескольких месяцев или лет существования фистулы с низким потоком сосуды начинают уменьшаться в размерах, в конечном итоге остаются только расширенные сосуды вблизи лимба роговицы. Эта конкретная форма красного глаза и расширения сосудов редко встречается при других заболеваниях.
3. Диплопия и паралич экстраокулярных мышц: В большинстве случаев пациенты жалуются на диплопию, а паралич экстраокулярных мышц часто является основным конфликтом, но этот паралич является частичным. Неполный паралич распирающего нерва встречается наиболее часто и является одним из первых признаков. Паралич этих двух мозговых нервов может также возникать в случаях, когда суставной и талокруральный нервы проходят через боковую стенку кавернозного синуса, но это встречается реже.
4. изменения на глазном дне: из-за повышенного давления в надглазничных венах, препятствие венозного возврата сетчатки может привести к застою диска зрительного нерва, извитости ретинальных вен и кровоизлиянию в сетчатку. Однако из-за влияния внутриглазного давления дилатация центральной вены сетчатки гораздо меньше, чем на поверхности глаза. Фундус-кровоизлияния обычно небольшие и рассасываются в течение короткого периода времени. Иногда наблюдаются отек диска зрительного нерва и отслойка хориоидального вещества. Центральная вена сетчатки пульсирует при сжатии глаза.
5. Застой склерального венозного синуса и повышение внутриглазного давления: В нормальных условиях предсердная вена течет через переднюю цилиарную вену и глазную вену в кавернозный синус. Если возникает артериовенозный трафик, венозная кровь течет назад по предсердной вене и может попасть в склеральный венозный синус. Изменение предсердного венозного рефлюкса, расширение склерального венозного синуса и застойные явления легко наблюдаются при иридокорнеальной кератоскопии. Цвет крови светлее, чем цвет кровеносных сосудов на поверхности глаза, что связано с перемешиванием предсердной жидкости. ВГД связано со склеральным венозным давлением и может быть выражено по традиционной формуле Гольдмана: ВГД = сопротивление потоку х сопротивление оттоку из предсердий + склеральное поверхностное венозное давление. При фистуле каротидно-кавернозного синуса кровь в предсердной вене течет в обратном направлении, сопротивление оттоку из предсердий увеличивается, и склеральное венозное давление также увеличивается, в то же время ВГД неизбежно повышается, обычно до слабого или умеренно высокого ВГД.
6, потеря зрения: потеря зрения встречается редко. При наличии кровоизлияния в сетчатку глаза глаукома или отслоение хороидальной оболочки могут привести к потере зрения. Потеря зрения из-за кровоизлияния в сетчатку временная и может быть восстановлена после рассасывания кровоизлияния. Длительный период повышенного внутриглазного давления и повреждение зрительного нерва могут привести к необратимой потере зрения. При высокопоточных фистулах глазная артерия может изменить направление потока, что приводит к длительной глазной ишемии и гипоксии, ведущей к атрофии зрительного нерва, катаракте, дегенерации роговицы и потере зрения.
7. головная боль: от четверти до половины пациентов жалуются на боль. Боль в основном локализуется в лобной и орбитальной областях пораженной стороны. Это связано с расширением кавернозного синуса и внутричерепных кровеносных сосудов, которые сдавливают ноцицептивные нервы менингита. Мигрень также может возникать у пациентов с высоким внутриглазным давлением вследствие глаукомы.
Осложнения.
Такие осложнения, как травматическое внутричерепное кровоизлияние и переломы черепа, могут возникать при травматических фистулах внутреннего сонного синуса.
Диагноз
Диагноз может быть поставлен на основании анамнеза, клинической картины и результатов визуализации, особенно ДСА.
Дифференциальный диагноз.
Клинические причины расширения супраокулярных вен включают многие патологии, отличные от этого заболевания, но менее распространенные, такие как фистула дурального кавернозного синуса, тромбофлебит, апикальные опухоли орбиты, офтальмопатия, связанная с щитовидной железой, и воспалительные псевдотуморы. За исключением дурального свища кавернозного синуса, который является лишь легким по сравнению с этим заболеванием и имеет схожую презентацию, все другие поражения имеют сопутствующие ультразвуковые результаты, такие как внутриглазные образования и гипертрофия экстраокулярных мышц.
Расследования
Лабораторные исследования
Патология: Сегмент кавернозного синуса внутренней сонной артерии часто имеет слабые поражения стенки, такие как атеросклероз, аневризма и артериит. После разрыва артерии просвет синуса, прилегающего к фистуле, сильно расширяется, синус заполняется артериальной кровью, а стенка утолщается за счет фиброзной гиперплазии. Глазная вена подвергается воздействию артериальной крови и артериального давления, и по мере расширения вены окружающая фиброзная ткань разрастается и стенка утолщается. Эти сосудистые изменения распространяются на всю орбиту. Артериальное давление в орбите низкое, а венозное давление высокое. Вены наполнены артериальной и венозной кровью и имеют более яркий цвет, чем чистая венозная кровь. Наблюдается нарушение кровообращения в орбитальных мышцах, фиброзная гиперплазия и утолщение экстраокулярных мышц за счет хронической воспалительной клеточной инфильтрации. Повышенное предсердное венозное давление распространяется на склеральные венозные синусы, вызывая их расширение и состояние высокого венозного давления и венозного застоя в глазу. Повышенное внутриглазное давление вызывает повреждение диска зрительного нерва сетчатки, что может привести к патологическому западению, отеку сетчатки и другим глаукоматозным изменениям. Венозная утечка скапливается в супрахороидальном пространстве, вызывая цилиохороидальную отслойку. Фистула каротидно-кавернозного синуса вызывает терминальную артериальную ишемию и терминальный венозный стаз, что приводит к ряду патологических изменений.
Другие вспомогательные исследования
Ультразвук незаменим в диагностике вторичного ККФ, не только для выявления утолщения SOV и IOV, но и для точного измерения диаметра сосудов. подглазничной вены) в том же цикле, что и пульс, что является прямым доказательством перфузии артериальной крови в вену.
1. УЗИ: УЗИ A показывает типичную гипорефлективную форму волны между зрительным нервом и верхней прямой мышцей и четкую форму волны кровотока, т.е. слабую, едва заметную пульсацию в расширенной надглазничной вене. Если гребень пульсирует, изображение над гребнем может быть не видно. Могут наблюдаться и другие признаки, такие как утолщение экстраокулярных мышц и утолщение зрительного нерва.
Наиболее часто используется офтальмологический (10 МГц) ультразвук в В-режиме, который обычно трудно использовать для обнаружения нормальной надглазничной вены. Расширенная надглазничная вена является характерным признаком заболевания. Расширенная надглазничная вена тянется от верхней носовой области к надглазничной щели. Ультразвуковое исследование расширенной надглазничной вены сопровождается значительной пульсацией расширенного сосуда при сдавливании зондом, которая может исчезнуть при сдавливании ипсилатеральной сонной артерии. Скорость кровотока и размер надглазничной венозной фистулы слабо или умеренно сильно расширены и в тяжелых случаях могут быть более 10 мм. В некоторых случаях это может сопровождаться расширением нижней офтальмологической вены. Другие результаты УЗИ включают утолщение экстраокулярных мышц зрительного нерва и, в редких случаях, отслоение хороидальной оболочки.
2. CDI: цветная допплерография показывает расширенные верхние глазные вены с артериальным спектром, демонстрирующим артериализированный спектр с низким сопротивлением, который может быть использован для идентификации фистул с высоким потоком от фистул с низким потоком на основе гемодинамических измерений. Оно не заменимо никакими другими исследованиями визуализации.
КТ: КТ может выявить утолщение SOV и экстраокулярных мышц, а в некоторых случаях — увеличенные кавернозные синусы с повышенной плотностью, которые более четко проявляются после усиления. КТ также может выявить сопутствующие переломы основания черепа и стенки орбиты, что подтверждает диагноз травматического ККФ. Тем не менее, существует много сходств между КТ-признаками ККФ и болевой офтальмоплегии, важным отличием является пульсация расширенных вен в первом случае, которая не может быть показана динамически на КТ. Поэтому сочетание УЗИ и КТ может быть использовано опытными врачами для постановки правильного клинического диагноза, при этом КТ показывает выпячивание глаза, гипертрофию экстраокулярных мышц, утолщение надглазничных вен и, при усилении, расширение кавернозного синуса на пораженной стороне. При травме головы может наблюдаться перелом орбиты или перелом черепа на пораженной стороне.
4. МРТ: она не только показывает морфологические изменения в ККФ, но и скорость кровотока является фактором визуализации: при МРТ наблюдается феномен «поток-пустота», и чем выше скорость кровотока, тем ниже сигнал. Все дилатированные СОВ показывают низкий сигнал на T1T2-взвешенных изображениях, а в тех случаях, когда длительность заболевания больше и имеется внутривенный тромбоз, скорость потока замедляется и показывает низкий или средний сигнал. МРТ является важным инструментом в выявлении сосудистых поражений, а у пациентов с ХКФ расширенные кавернозные синусы и извилистые СОВ могут быть обнаружены как высокосигнальные. МРТ может показать расширенную верхнюю офтальмологическую вену, сообщающуюся непосредственно с кавернозным синусом.
5. ДСА: Ангиография является наиболее надежным методом диагностики ККФ и также известна как «золотой стандарт». Селективная артериография может выявить кавернозный синус и надглазничные вены в артериальной фазе, определить расположение и размер фистулы и обеспечить основу для лечения. ДСА следует проводить при подозрении на ККФ и финансовой возможности, при отсутствии явных противопоказаний. Положительный процент обнаружения DSA для CCF составляет 100%. Источник и размер фистулы напрямую определяют план хирургического вмешательства и сроки проведения процедуры. В случаях прямого снабжения внутренней сонной артерии клинические симптомы тяжелые, с обструкцией венозного возврата к глазу и в конечном итоге глаукомой и потерей зрения. Кража крови» из внутричерепных артерий становится все более серьезной, и аномальный дренаж может вызвать неврологические симптомы, такие как эпилепсия, поэтому необходимо раннее лечение. Прогноз при прямом снабжении внутренней сонной артерии улучшается при оперативной интервенционной эмболизации после постановки диагноза. Клиническая картина дурального свища кавернозного синуса тесно связана с количеством питающих артерий и проходимостью дренажа. В снабжении кровью кавернозного синуса и твердой мозговой оболочки участвуют как внутренние, так и наружные сонные артерии. Направление дренирования крови из свища также является важной целью DSA. Пациенты обычно имеют дренаж из глазных вен, поэтому у них наблюдаются глазные симптомы. Субкавернозный синус и интеркавернозный синус также являются важными дренажными путями. Дренаж из кортикальных и глубоких вен встречается редко, но может предрасполагать к неврологическим симптомам и должен восприниматься очень серьезно.
Следует отметить, что в ряде случаев патофизиологический процесс все еще довольно трудно полностью понять из-за сложного состава кровоснабжающих артерий, большого количества врожденных сосудистых вариантов и длительной истории болезни. Рис. 4: После травмы левой стороны головы в результате автомобильной аварии у пациента наблюдалась потеря зрения в левом глазу с выпячиванием левого глазного яблока, птозом, фиксацией глазного яблока, а также конъюнктивальные затеки и отек с шумом в ушах с левой стороны, после чего постепенно прошли выпячивание глазного яблока, шум в ушах, конъюнктивальные затеки и отек, а через три месяца аналогичные симптомы появились и в правом глазу. Левая глазная вена не визуализировалась. История болезни предполагает, что процесс мог начаться со свища крови из левой внутренней сонной артерии в кавернозный синус, который дренировался в вену левого глаза и вызвал вышеуказанные симптомы в левом глазу, а затем тромбоз вены левого глаза.
Лечение
Дуральные фистулы кавернозного синуса имеют низкую скорость кровотока, склонность к самостоятельному тромбообразованию, а повторное сдавливание внутренней сонной артерии может способствовать процессу заживления, поэтому большинство пациентов можно лечить простым наблюдением или симптоматическим лечением. Фистулы с высоким потоком, особенно с подтвержденной артериографией «кражей крови», могут вызывать серьезные признаки и симптомы и должны лечиться агрессивно.
Перевязка сосудов
Простая перевязка общей сонной артерии или наружной сонной артерии через шею была признана лечебной у некоторых пациентов. Из-за сложности снабжения фистулы большинство случаев полностью не излечиваются или рецидивируют после заживления. Более радикальный подход заключается в изоляции кавернозного синуса путем перевязки внутренней сонной артерии на шее, затем вскрытия черепа, закрытия внутренней сонной артерии серебряным зажимом до разделения задней ветви, удаления задней вершины орбиты и верхней стенки зрительного канала и зажатия глазной артерии серебряным зажимом на латеральной стороне зрительного нерва. Основной доступ к внутренней сонной артерии в сегменте губчатого синуса окклюзируется, и эта процедура подходит для лечения фистул с высоким потоком. Эти методы впервые были использованы для лечения данного заболевания и привели к тому, что некоторые пациенты излечились или в разной степени облегчили симптомы и признаки, но в большинстве случаев они не излечиваются или рецидивируют и могут вызвать церебральную ишемию.
Эмболизация фистулы
Эмболизация фистулы устраняет фистулу и соответствует физиологии кровотока. В самом начале во внутреннюю сонную артерию вводятся нераздражающие вещества, такие как самотек и абсорбирующие желатиновые губки, чтобы доставить эмбол к месту фистулы и эмболизировать его, используя преимущественный кровоток. В последние годы для определения расположения свища канюлируется бедренная артерия, используется съемный баллон для эмболизации свища, а затем вводится контраст для определения наполнения. Этот метод менее инвазивен и имеет больше шансов на успех. Симптомы, такие как проптоз, шум, застой и отек бульбарной конъюнктивы, немедленно уменьшаются, и большинство пациентов полностью излечиваются, хотя эмболизация глазной артерии или других ветвей баллоном может привести к таким осложнениям, как потеря зрения или церебральный дефицит, а в редких случаях может наступить смерть.
Ретроградная эмболизация фистулы надглазничного венозного доступа
Сообщалось об успешной эмболизации фистулы с помощью съемного баллона через расширенную надглазничную вену с ретроградной канюляцией в кавернозный синус. Он эффективен не только при фистулах внутреннего каротидного кавернозного синуса, но и у пациентов, не поддающихся эмболизации фистулы через каротидный подход, и особенно подходит для лечения пациентов с дуральными фистулами кавернозного синуса. Подход заключается в рассечении кожи на глубину 2 см от надглазничной выемки и поиске надглазничной вены чуть выше надглазничной выемки. После рассечения вена приподнимается и надрезается, в нее вводится направляющая проволока. Под рентгеновским контролем направляющая проволока доставляется в кавернозный синус, вставляется оболочка катетера, и с помощью коаксиального катетера в кавернозный синус помещается съемный баллон или пружинящая спираль для эмболизации фистулы. Однако при лечении этим методом необходимо подождать, пока стенка вены достаточно утолстится, чтобы выдержать раздражение при канюляции без разрыва, иначе это вызовет кровотечение и острое повышение орбитального давления, что потребует наложения давящей повязки, а затем эмболизации через артериальный подход.
Лечение глаукомы
Основным методом лечения является закрытие межартериальной щели путем эмболизации фистулы в успешных случаях, с последующим снижением ВГД и контролем глаукомы. При фистулах с низким потоком в основном лечат повышенное внутриглазное давление. Этот тип глаукомы в основном не реагирует на медикаменты, а фильтрующая хирургия может снизить ВГД.
Только наблюдение
Прогноз для фистул с низким потоком крови хороший, примерно в 1/2 случаев они заживают спонтанно без какого-либо лечения, а в другой 1/2 случаев пациенты ведут нормальный образ жизни без сильных болей. Все случаи можно наблюдать, за исключением потери зрительной функции из-за глаукомы, которая требует агрессивного лечения, если не лечить ее ретроградной эмболизацией верхней глазной вены, которую можно лечить медикаментозно при глазном застое и отеке или кровотечении. Стоит упомянуть об артериографии, при которой селективная визуализация может показать расположение фистулы и определить диагноз. У некоторых из этих пациентов (около 1/3) фистула закрывается вскоре после визуализации, выпячивание глаза уменьшается, извилистая дилатация поверхностных вен улучшается, а ВГД возвращается к норме. Механизм, посредством которого фистула закрывается при артериографии, неясен.
Прогноз и профилактика
Прогноз.
Самостоятельное заживление фистулы внутреннего сонного кавернозного синуса крайне маловероятно У небольшого числа пациентов может наблюдаться симптоматическое облегчение при пережатии сонной артерии или артериографии. Также сообщалось о закрытии фистулы после трансорбитальной венографии у некоторых пациентов с сопутствующим тромбозом надглазничных вен и исчезновением глазных симптомов. У меньшинства пациентов длительно не леченные фистулы могут быть связаны с артериовенозными гемангиомами передней орбиты. Помимо повреждения зрительной функции, вызванного воздействием роговицы, ишемическим синдромом и глаукомой, в некоторых случаях может наступить внезапная смерть из-за разрыва кавернозного синуса, кровоизлияния и длительного орбитального венозного застоя и жирового отека, что может вызвать фиброз тканей орбиты и поэтому должно лечиться хирургическим путем как можно раньше. При некоторых отсроченных повреждениях зрительного нерва и раннем параличе церебрального нерва можно ожидать частичного восстановления после операции. Фистула дурального кавернозного синуса возникает спонтанно у 1/2 пациентов, а типичное нарушение зрения, вызванное глаукомой, встречается относительно редко; у большинства пациентов прогноз хороший, и за ними можно наблюдать.